腦白質(zhì)缺血性改變

      你好，很高興為您解答。首先要規(guī)律飲食，低鹽低脂，適當(dāng)?shù)倪\動，可以使用阿司匹林等抗血小板聚集的藥物，如果有頭暈反應(yīng)，可以使用改善腦供血的藥。
      

      你好：臨床上腦白質(zhì)缺血性損傷十分常見。腦白質(zhì)急性缺血性損傷主要見于缺血性卒中和一些導(dǎo)致腦低灌注的因素，包括心臟驟停、麻醉意外、休克、心衰和過量應(yīng)用降壓藥物等。慢性腦白質(zhì)缺血性損傷主要是微血管病變和血液動力學(xué)紊亂所致。多種疾病和因素可導(dǎo)致腦微血管病變和血液動力學(xué)紊亂，如老齡化、高血壓、糖尿病、紅細胞增多癥、高脂血癥、高球蛋白血癥、癡呆、Binswanger病和淀粉樣血管病等都可出現(xiàn)彌漫性或多灶性腦白質(zhì)損傷，此外還包括血管源性遺傳性白質(zhì)腦病，即伴有皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性動脈病(CADASIL)。腦白質(zhì)缺血性損傷可破壞神經(jīng)元之間，皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞之間的信號傳遞，臨床上常表現(xiàn)為視覺空間技能、聯(lián)想能力和精神運動功能下降。腦白質(zhì)缺血性損傷與灰質(zhì)缺血性損傷不完全相同，有其獨特的損傷機制，因此在對腦缺血進行干預(yù)性治療時既要有整體保護觀念，又要根據(jù)腦缺血的部位，抓住主要矛盾。由于腦白質(zhì)缺血與灰質(zhì)缺血也存在一些共同的損傷機制，因此許多腦保護劑既是腦白質(zhì)的保護劑，也是神經(jīng)元的保護劑。 腦白質(zhì)缺血性損傷的機制正在逐步闡明，并已為白質(zhì)的保護提供了一些治療依據(jù)。腦缺血后的白質(zhì)保護主要體現(xiàn)在以下幾個方面。?3.1 改善腦白質(zhì)區(qū)血液灌注，增加供血供氧?大腦白質(zhì)區(qū)髓質(zhì)動脈中層較薄弱并呈節(jié)段性擴張，這使其極易受外界因素影響而出現(xiàn)管壁增厚和管腔狹窄。此外，大腦白質(zhì)多由穿通動脈供血，它們很長而且?guī)缀鯖]有側(cè)支循環(huán)，需經(jīng)過很長距離才終止到腦室壁附近。這些都決定了大腦白質(zhì)區(qū)容易發(fā)生缺血缺氧性損傷。腦缺血后白質(zhì)區(qū)血液灌注進一步惡化，而其供血動脈受阻也使神經(jīng)保護藥難以進入缺血灶，限制了其療效的發(fā)揮。因此，腦缺血后改善白質(zhì)區(qū)血液灌注或微循環(huán)非常重要。擴血管和抗凝等治療常是首選方法，但療效往往欠佳。高壓氧治療可提高血氧彌散距離和血氧張力，增加白質(zhì)區(qū)供血供氧，有效彌補以上治療的不足。臨床已經(jīng)證實，高壓氧治療對主要位于白質(zhì)區(qū)的腦梗死效果較好。?3.2 抑制炎性膠質(zhì)細胞反應(yīng)?大腦白質(zhì)區(qū)含有豐富的炎性膠質(zhì)細胞(包括星形細胞和小膠質(zhì)細胞)，因此，腦缺血后該區(qū)炎癥反應(yīng)較灰質(zhì)更為強烈，而且持續(xù)時間也相當(dāng)長。慢性微血管病變造成的白質(zhì)局灶性損傷有2種類型，一種是不連續(xù)的散在性微梗死，另一種則為局灶性膠質(zhì)增生灶，而后者更為常見。這些均提示，炎癥反應(yīng)在白質(zhì)缺血性損傷中起重要作用。使用甾體類和非甾體類抗炎藥和免疫抑制劑(環(huán)孢素A，F(xiàn)K-506)均可抑制性膠質(zhì)細胞反應(yīng)，阻斷腦白質(zhì)缺血性損傷的惡性循環(huán)，從而減輕損傷。Wakita等[用慢性腦低灌注模型證實，還氧合酶-2抑制劑尼美舒利(nimesulide)可抑制小膠質(zhì)細胞的激活，減輕白質(zhì)損傷，且無明顯副作用。Wakita等[8]也研究了免疫抑制劑FK- 506對慢性腦缺血的治療作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)K-506能以劑量依賴方式顯著抑制慢性腦缺血后白質(zhì)區(qū)小膠質(zhì)細胞和巨噬細胞的激活數(shù)量，同時也抑制了白質(zhì)疏松的發(fā)生。但免疫抑制劑有誘發(fā)感染、腫瘤等嚴重副作用，因而限制了其臨床使用。?3.3 保護神經(jīng)元軸突和少突膠質(zhì)細胞?大腦白質(zhì)區(qū)微血管受損、血腦屏障受破壞、炎性膠質(zhì)細胞反應(yīng)互為因果，相互促進，形成惡性循環(huán)，最終造成白質(zhì)區(qū)少突膠質(zhì)細胞損傷和脫髓鞘。神經(jīng)元軸突的缺血性鈣超載主要是Na+/Ca2+反向轉(zhuǎn)運和電壓依賴性鈣通道開放所致。使用鈉通道阻滯劑可保護神經(jīng)元的軸突。例如，鈉通道阻滯劑美西律(mexiletine) 可減少Na+/Ca2+反向轉(zhuǎn)運而抑制鈣內(nèi)流，防止缺血性軸突損傷[9]。在分離的視神經(jīng)和脊索片段中，L型和N型鈣通道阻滯劑均可促進缺血后軸突功能的恢復(fù)[10]。腦缺血后內(nèi)源性GABA和腺苷釋放，可通過相應(yīng)的受體機制抑制軸突的缺血性損傷。血管活性腸肽可促進軸突再生的修復(fù)性反應(yīng)，主要通過激活星形細胞的蛋白激酶C使其釋放可溶性細胞因子，激活神經(jīng)元絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)和蛋白激酶C，使神經(jīng)元軸突再生[11]。?缺血性損傷的軸突可釋放興奮性氨基酸，導(dǎo)致與之相鄰的少突膠質(zhì)細胞損傷。少突膠質(zhì)細胞上存在功能性的非NMDA受體，包括AMPA受體和紅藻氨酸受體，故其相應(yīng)的受體拮抗劑可減輕少突膠質(zhì)細胞的缺血損傷[12]。胰島素樣生長因子也可促進少突膠質(zhì)細胞增生和髓鞘合成，減輕髓鞘破壞，促進再生[13]。?