腦室頂部多發(fā)水抑制高信號影是什么

      病情分析：
      當循流于腦室的腦脊髓液因通路被出血阻礙無法順流,以至液壓使得腦于膨脹,壓迫到腦部,而引起腦部功能障礙（結果亦即智能不足）,即稱為腦水腫.
       缺血性腦水腫的發(fā)生機理是什么?
       腦組織的液體含量較多,引起腦容積增大稱為腦水腫.腦梗塞后腦水腫有二類：細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫.前者發(fā)生于缺血后1～3天；后者發(fā)生于1～6天,第3～4天為高峰.腦細胞毒性腦水腫特點：水腫液主要分布于細胞內(nèi).包括神經(jīng)細胞,神經(jīng)膠質細胞和血管內(nèi)皮細胞等.細胞外間隙不但不擴大,反而縮小,灰質雖有彌漫性病變分布,但主要變化見于白質.此種腦水腫主要見于多種原因引起的急性缺氧如心跳驟停,窒息,腦循環(huán)中斷.
       (1)血管源性腦水腫 為最常見的一種,見于腦外傷,腫瘤,出血,梗塞等,主要發(fā)病機制為毛細血管通透性增高.特點是白質的細胞間隙有大量液體積聚(細胞外間隙擴大)且富含蛋白質.灰質無此變化.灰質主要出現(xiàn)血管和神經(jīng)元周圍膠質成分腫脹(膠質細胞水腫).
       血管源性腦水腫的基本發(fā)病機制是微血管通透性增強.血腦屏障(毛細血管緊密聯(lián)結,外周膠質細胞包圍)正常時,組織液幾乎不含蛋白,水腫液含較多蛋白質,表明微血管通透性增高.用鐵蛋白作示蹤劑發(fā)現(xiàn),水腫液是徑內(nèi)皮細胞和細胞之間的通道滲出并擴展的.通透性增高的機制可能與5—HT↑及自由基損傷了內(nèi)皮細胞有關.
       (2)細胞毒性腦水腫,此類腦水腫,微血管通透性不增高,目前認為是腦細胞攝水增多而致腫脹.急性缺氧時,ATP生成減少,依賴ATP供能的鈉泵活動減弱,Na＋不能向細胞外主動轉運,水分進入細胞內(nèi)以恢復平衡,造成過量的Na＋和水在細胞內(nèi)積聚而致腦水腫.有資料表明自由基使腦細胞膜多價的不飽和脂肪酸過氧化,從而損傷膜的結構和功能,在細胞中毒性腦水腫發(fā)生上起重要作用.
      指導意見：
       由于腦水腫和腦細胞壞死是腦功能障礙的主要原因,腦細胞壞死是不可逆的,因而防治腦水腫則是臨床上治療的重點.