良性腎小動脈硬化的病理表現(xiàn)常見到罕見依次為入球小動脈玻璃樣變、小葉間動脈及弓狀動脈肌內(nèi)膜增厚、腎小球缺血性皺縮及硬化、腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化等。
1. 入球小動脈玻璃樣變：是良性腎小動脈硬化最早且最常見的病理改變。光鏡下可見入球小動脈管壁增厚，呈均勻一致的嗜伊紅玻璃樣物質(zhì)沉積，管腔狹窄。這是由于長期高血壓導致血管壁通透性增加，血漿蛋白滲入并沉積于血管壁，逐漸形成玻璃樣物質(zhì)，影響入球小動脈對腎小球的血液供應。
2. 小葉間動脈及弓狀動脈肌內(nèi)膜增厚：隨著病情進展，小葉間動脈和弓狀動脈出現(xiàn)肌內(nèi)膜增厚。表現(xiàn)為血管內(nèi)膜纖維組織增生，內(nèi)彈力膜分層、斷裂，中膜平滑肌細胞肥大、增生。這種改變使得動脈管腔進一步狹窄，加重腎臟的缺血狀態(tài)。
3. 腎小球缺血性皺縮及硬化：由于腎小動脈病變導致腎小球血液灌注不足，腎小球出現(xiàn)缺血性改變。早期表現(xiàn)為腎小球毛細血管袢皺縮，進而發(fā)展為腎小球硬化，即腎小球毛細血管袢塌陷，系膜基質(zhì)增多，最終整個腎小球纖維化、玻璃樣變，失去正常的濾過功能。
4. 腎小管萎縮：腎小管對缺血缺氧較為敏感，隨著腎小球病變的進展，腎小管因缺乏足夠的血液供應而發(fā)生萎縮。表現(xiàn)為腎小管上皮細胞體積縮小，細胞數(shù)量減少，管腔變窄，嚴重影響腎小管的重吸收和分泌功能。
5. 腎間質(zhì)纖維化：腎間質(zhì)在長期缺血及炎癥刺激下，纖維組織增生，導致腎間質(zhì)纖維化。腎間質(zhì)內(nèi)可見大量膠原纖維沉積，正常的腎組織結(jié)構(gòu)被破壞，進一步損害腎臟功能，且這種改變往往是不可逆的。
日常要保持健康的生活方式，控制好血壓、血糖、血脂等指標，定期進行體檢，監(jiān)測腎功能相關指標變化。一旦發(fā)現(xiàn)異常，需積極配合治療，按時服藥，避免使用腎毒性藥物，以延緩腎臟疾病進展。
