心臟血栓的形成是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，涉及多個(gè)因素，包括動(dòng)脈粥樣硬化、血管炎、遺傳性凝血因子異常等。
1.動(dòng)脈粥樣硬化：當(dāng)血液中的膽固醇、甘油三酯等脂質(zhì)成分異常升高時(shí)，會(huì)沉積在血管壁內(nèi)膜下，形成粥樣硬化斑塊，可能會(huì)破壞血管內(nèi)皮的完整性。例如，低密度脂蛋白膽固醇（LDL - C）被氧化修飾后，容易被單核細(xì)胞吞噬，形成泡沫細(xì)胞，這些泡沫細(xì)胞聚集在血管內(nèi)膜下，逐漸形成脂質(zhì)核心。隨著斑塊的發(fā)展，可能會(huì)破裂、潰瘍，使內(nèi)皮下的膠原纖維暴露。膠原纖維暴露后，會(huì)激活凝血系統(tǒng)，血小板會(huì)迅速黏附在損傷的內(nèi)皮表面，并且被激活，釋放出多種凝血因子，如血小板因子4等，啟動(dòng)凝血過(guò)程。同時(shí)，血液中的凝血因子也會(huì)在損傷部位聚集，通過(guò)一系列的凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終形成血栓。
2.血管炎：血管炎是血管壁的炎癥性疾病，可以直接損傷血管內(nèi)皮。例如，在一些自身免疫性血管炎中，機(jī)體的免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地將血管內(nèi)皮細(xì)胞識(shí)別為外來(lái)抗原，產(chǎn)生自身抗體和免疫細(xì)胞，攻擊血管內(nèi)皮。另外，感染因素也可能引發(fā)血管炎，如細(xì)菌、病毒等病原體感染血管壁后，激活炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致內(nèi)皮損傷。受損的內(nèi)皮細(xì)胞會(huì)釋放組織因子等促凝物質(zhì)，激活外源性凝血途徑。而且，血管炎還會(huì)導(dǎo)致血管壁的通透性增加，使血液中的凝血因子更容易在血管壁沉積，促進(jìn)血栓形成。
3.遺傳性凝血因子異常：某些遺傳性疾病會(huì)導(dǎo)致凝血因子先天性缺乏或功能缺陷。例如，遺傳性抗凝血酶Ⅲ缺乏癥，抗凝血酶Ⅲ是一種重要的生理性抗凝物質(zhì)，能抑制凝血酶和其他凝血因子的活性。當(dāng)抗凝血酶Ⅲ缺乏時(shí)，凝血酶的活性不能得到有效抑制，凝血過(guò)程就會(huì)過(guò)度激活，容易形成血栓。
當(dāng)心臟形成血栓后，應(yīng)當(dāng)立即去醫(yī)院就診，在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行治療，同時(shí)加強(qiáng)護(hù)理方面的工作。
