紫癜性腎炎的發(fā)病機(jī)制主要有免疫復(fù)合物介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)、細(xì)胞免疫異常、凝血與纖溶系統(tǒng)失衡、遺傳因素等。
1. 免疫復(fù)合物介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)：過(guò)敏性紫癜患者體內(nèi)可產(chǎn)生多種自身抗體，形成免疫復(fù)合物。這些免疫復(fù)合物沉積在腎小球系膜區(qū)和毛細(xì)血管袢，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，吸引中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，釋放多種炎癥介質(zhì)，如白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子等，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管通透性增加，蛋白和紅細(xì)胞漏出，進(jìn)而引發(fā)腎臟損傷。
2. 細(xì)胞免疫異常：T淋巴細(xì)胞在紫癜性腎炎的發(fā)病中起重要作用。異常活化的T淋巴細(xì)胞可分泌多種細(xì)胞因子，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，影響B(tài)淋巴細(xì)胞的功能，促使其產(chǎn)生大量自身抗體，參與免疫復(fù)合物的形成。細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞還可直接攻擊腎小球固有細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞損傷和凋亡。
3. 凝血與纖溶系統(tǒng)失衡：紫癜性腎炎患者常存在凝血功能亢進(jìn)和纖溶系統(tǒng)抑制。凝血因子的激活和纖維蛋白的沉積可導(dǎo)致腎小球微血管血栓形成，影響腎小球的血液灌注，加重腎臟缺血缺氧損傷。同時(shí)，纖溶系統(tǒng)的抑制使得纖維蛋白不能及時(shí)被清除，進(jìn)一步促進(jìn)血栓形成和腎臟病變的發(fā)展。
4. 遺傳因素：部分紫癜性腎炎患者存在遺傳易感性。某些基因的突變或多態(tài)性可能影響免疫系統(tǒng)的功能、炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)以及腎臟的結(jié)構(gòu)和功能，使得個(gè)體在接觸過(guò)敏原后更容易發(fā)生紫癜性腎炎。
患者應(yīng)定期進(jìn)行尿常規(guī)、腎功能等檢查，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化。若出現(xiàn)血尿、蛋白尿等癥狀，需及時(shí)就醫(yī)，遵循醫(yī)生的建議進(jìn)行規(guī)范治療，同時(shí)避免接觸可能的過(guò)敏原，保持良好的生活習(xí)慣。
