腎小管上皮細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)破壞

但是細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高后，細(xì)胞內(nèi)外鈉離子濃度梯度不是應(yīng)該變小嗎，那么鈉-鈣交換轉(zhuǎn)運(yùn)體是繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，依靠鈉離子的濃度差進(jìn)行，現(xiàn)在濃度差變小，它不應(yīng)該是減弱的嗎？這個(gè)轉(zhuǎn)運(yùn)體中也鈉離子難道不是順濃度梯度向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)嗎？

附件：點(diǎn)擊查看大圖

細(xì)胞膜通透性增高缺血缺氧引起的細(xì)胞酸中毒在再灌注時(shí)通過細(xì)胞內(nèi)外Na+-H+交換和Na+-Ca2+交換而使細(xì)胞內(nèi)鈣增加，而細(xì)胞內(nèi)鈣增加可激活磷脂酶，使膜磷脂降解，細(xì)胞膜通透性增高，故在灌注時(shí)細(xì)胞外鈣順著濃度梯度而大量?jī)?nèi)流，細(xì)胞膜通透性增高的更重要的原因可能是再灌注時(shí)氧自由基的大量產(chǎn)生。氧自由基可引發(fā)細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化，使膜受損，通透性增高。 線粒體受損有些學(xué)者認(rèn)為原發(fā)性損傷在于線粒體。如所周知，缺血時(shí)線粒體結(jié)構(gòu)的功能障礙出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為線粒體腫脹、崎斷裂。線粒體膜流動(dòng)性降低，氧化磷酸化功能受損ATP生成障礙。因此，使上述損傷更為嚴(yán)重。ATP減少使肌膜及肌漿網(wǎng)膜鈣泵功能障礙，由于鈣泵功能障礙不能排出和攝取細(xì)胞漿中過多的鈣，致使細(xì)胞漿中游離鈣濃度增加而造成鈣超載。細(xì)胞漿中過多的鈣最終形成磷酸鹽沉積于線粒體，使線粒體結(jié)構(gòu)及功能更加破壞。