我爸是4/6換腦梗賽現(xiàn)在左腳可以移動(dòng),但是左腳

      腦梗塞（CerebralInfarction）左額顳頂葉腦梗塞。CT掃描左額顳頂葉大片低密度灶，其范圍相當(dāng)于大腦中動(dòng)脈供血區(qū)，中線結(jié)構(gòu)略向右偏移。右放射冠見一腔隙樣梗塞灶。左側(cè)顳葉腦梗塞。CT增強(qiáng)示低密度區(qū)呈腦回狀強(qiáng)化。右額、頂葉出血性腦梗塞。梗塞后17天，CT平掃示低密度區(qū)內(nèi)有斑片狀高密度影，密度不均，代表梗塞內(nèi)出血。左顳頂葉腦梗塞（超急性期，發(fā)病4小時(shí)）。T1加權(quán)（上圖）示左顳頂葉皮層下區(qū)略低信號(hào)影。同一層面T2加權(quán)（下圖）示左顳頂葉病灶呈高信號(hào)影。雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性梗塞呈高信號(hào)影。[病因病理]腦梗塞是腦血管嚴(yán)重狹窄或閉塞，導(dǎo)致腦血流阻斷而使腦組織發(fā)生缺血壞死和軟化。約占全部急性腦血管病的50％－60％。引起腦梗塞的原因較多，主要的是腦血管阻塞及腦部血液循環(huán)障礙2種。腦血管急性閉塞后，最初4h－6h缺血區(qū)逐漸出現(xiàn)腦水腫，12h后腦細(xì)胞開始?jí)乃溃Ｈ麉^(qū)與正常腦組織尚難區(qū)別。24h后至第5天，腦水腫達(dá)到高峰，側(cè)支循環(huán)開始建立。從第2周開始，腦水腫逐漸減輕，但梗塞區(qū)組織壞死及液化更明顯。雖已建立較充分的側(cè)支循環(huán)，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同時(shí)，梗塞區(qū)的血管壁因缺血性損傷通透性增高，可形成出血性梗塞。[臨床表現(xiàn)]主要取決于梗塞大小、部位。臨床上表現(xiàn)為頭暈、頭痛，部分病人可出現(xiàn)嘔吐及精神癥狀，同時(shí)出現(xiàn)不同程度的腦部損害的癥狀，如偏癱、偏身感覺(jué)障礙。病情較重時(shí)可出現(xiàn)意識(shí)喪失。大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝癥狀。[影像學(xué)表現(xiàn)]1.CT表現(xiàn)：（1）急性期：一般把發(fā)病后頭5天作為急性期。病變區(qū)水份增加在CT圖像上造成兩種效應(yīng)，一是病變區(qū)密度減低，皮質(zhì)和髓質(zhì)缺乏密度差異，早期這種密度減低一般不顯著，多呈楔形，與受累動(dòng)脈的供血范圍一致，邊界模糊；另一是由于水份增加使病變區(qū)體積變大而造成的占位效應(yīng)或腫塊效應(yīng)，輕的表現(xiàn)為病變區(qū)腦組織腫脹，腦溝、腦油消失，重的表現(xiàn)為中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位，即所謂腦內(nèi)疝，占位效應(yīng)的程度與腦梗塞面積有關(guān)，面積越大，占位效應(yīng)越顯著。上述兩種效應(yīng)一般在發(fā)病后第3一5天達(dá)到極點(diǎn)。需要指出的是，早期的腦梗塞出現(xiàn)CT上的變化最早需要3～6小時(shí)，晚的要等到24小時(shí)或者更長(zhǎng)時(shí)間之后才出現(xiàn)典型表現(xiàn)。如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而CT表現(xiàn)陰性時(shí)，應(yīng)該在短期內(nèi)復(fù)查CT，以免漏診。（2）亞急性期：指發(fā)病后第6～21天，水腫明顯吸收，占位效應(yīng)減弱或消失。多數(shù)情況下也是低密度，邊界較急性期清楚；但有少數(shù)病人表現(xiàn)等密度病變，不易發(fā)現(xiàn)，即所謂“霧”狀效應(yīng)，原因是病變區(qū)內(nèi)一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效應(yīng)（水、類脂質(zhì)、空腔等低密度物質(zhì)混合血液、鈣化、鐵質(zhì)等高密度成分）。此時(shí)作增強(qiáng)掃描，非常有助于診斷。注射造影劑以后，典型的腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣增強(qiáng)，梗塞區(qū)大腦皮質(zhì)的腦回和基底神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)核團(tuán)增強(qiáng)。（3）慢性期：21天以后，缺血壞死的腦組織被吞噬細(xì)胞清除，遺留含腦脊液的空腔，合并膠質(zhì)增生，病變區(qū)仍為低密度，與腦脊液相似，邊界清楚，但體積縮小，表現(xiàn)為患側(cè)腦室擴(kuò)大，蛛網(wǎng)膜下腔包括腦裂、溝、池增深增寬，皮質(zhì)萎縮。（4）腔隙性腦梗塞：多數(shù)位于基底節(jié)或大腦半球深部腦白質(zhì)，病灶大小在1.5cm以下。一般沒(méi)有腦室系統(tǒng)受壓移位等占位效應(yīng)。（5）出血性梗塞：CT表現(xiàn)的特點(diǎn)是低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區(qū)。與血腫不同，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。2.MRI表現(xiàn)：腦缺血lh之后就可發(fā)生腦組織水含量增加，從而引起MRI信號(hào)的變化，MRI顯示腦梗塞優(yōu)于CT。缺血主要影響Tl和T2弛像時(shí)間，即兩者均延長(zhǎng)。在缺血早期，有大量水分子聚集，而隨血腦屏障受損大分子物質(zhì)漏出尚未發(fā)生，T1和T2延長(zhǎng)最為明顯。這時(shí)在T1加權(quán)像上，缺血區(qū)為低信號(hào)，在T2加權(quán)像上為高信號(hào)。T2加權(quán)像對(duì)顯示梗塞更為敏感。隨著梗塞發(fā)展，血管源性水腫開始發(fā)生，蛋白質(zhì)滲進(jìn)缺血區(qū)，所以Tl和TZ的延長(zhǎng)不及早期階段那么長(zhǎng)，從而影響信號(hào)強(qiáng)度的變化。MRI對(duì)檢查出早期后顱窩的腦梗塞具有重要意義，因CT檢查常有偽影而效果欠佳，而早期治療又與預(yù)后關(guān)系密切。MRI對(duì)梗塞區(qū)內(nèi)的亞急性出血甚為敏感，T1加權(quán)像在原腦梗塞的T；加權(quán)信號(hào)減低區(qū)內(nèi)出現(xiàn)淡薄的高信號(hào)區(qū)，T2加權(quán)呈均勻高信號(hào)強(qiáng)度改變。腦梗塞發(fā)展方式為：占位效應(yīng)消失，然后萎縮和遺留下一軟化灶。軟化灶呈T1和T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)的表現(xiàn)，T1呈低信號(hào)，T2呈高信號(hào)，與急性腦梗塞灶相比，腦軟化灶的邊緣更清楚。[鑒別診斷]需與膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤和腦膿腫鑒別。病灶的形態(tài)、增強(qiáng)后的強(qiáng)化形式有助于鑒別。腦梗塞的救護(hù)措施：腦梗塞應(yīng)盡早及時(shí)地治療，雖然不及腦出血兇險(xiǎn)，但是病人大多年老體弱，諸多慢性病纏身，在治療上有許多謹(jǐn)慎用藥的情況，加之梗塞區(qū)可以在短時(shí)間內(nèi)擴(kuò)大，還會(huì)發(fā)生許多合并癥，所以腦梗塞的死亡率也是比較高的，而且殘廢率高于腦出血。治療原則主要是改善腦循環(huán)，防治腦水腫，治療合并癥。1?適當(dāng)?shù)鼗顒?dòng)可以起到改善腦循環(huán)的作用，但有神志不清的應(yīng)臥床休息，加強(qiáng)護(hù)理。2?改善腦部血循環(huán)增加腦血流量，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，以圖縮小梗塞面積。選用低分子右旋糖酐、706代血漿、維腦路通、復(fù)方丹參注射液、川芎嗪等藥，每日1～2次，靜滴液量250～500毫升，連用7～10天。有頭痛、惡心、嘔吐或意識(shí)障礙者，可用20%甘露醇脫水治療，每日2次，每次250毫升。3?溶血栓療法常用尿激酶、鏈激酶溶解血栓。用國(guó)產(chǎn)尿激酶2萬(wàn)～5萬(wàn)單位加入0.56摩爾/升10%葡萄糖液中靜滴，每日1次，每療程10天。也有人采用尿激酶頸動(dòng)脈給藥治療腦梗塞，一般在發(fā)病24小時(shí)之內(nèi)應(yīng)用，由于采用頸動(dòng)脈穿刺注藥，難度較大，必須在醫(yī)院應(yīng)用。溶栓治療應(yīng)早期應(yīng)用的原因，是由于血栓形成的第1天內(nèi)，富含水分，易溶解，這樣見效快，療程短，但要密切觀察病情，以免引起腦出血的嚴(yán)重后果。4?高壓氧治療經(jīng)實(shí)踐證明對(duì)治療腦梗塞效果很好，可以大大降低腦梗塞的病殘率。宜于早期應(yīng)用，每日一次，10次為1療程，每次吸氧時(shí)間90～110分鐘，必須在密閉加壓艙進(jìn)行，受條件限制。5?調(diào)節(jié)血壓，控制高血脂，高血糖目的是控制發(fā)病的危險(xiǎn)因素。但血壓過(guò)高的不要降壓太快；血壓過(guò)低時(shí)適當(dāng)給予提高。腦梗塞病人往往血糖高，對(duì)治療不利，必須積極控制。6?昏迷病人注意保持呼吸道通暢及時(shí)吸痰，翻身拍背，活動(dòng)肢體，預(yù)防肺炎和褥瘡發(fā)生。
      

      他這個(gè)情況建議你最好還是先給他做一下這方面的理療和按摩，然后再加上針灸了，這會(huì)可以的，主要還是說(shuō)和他的這個(gè)血液循環(huán)這一方面是有影響的，您最好還是要看一下盡快的調(diào)整的。