銀屑病會有哪些癥狀，能治好嗎，..

      您好!
       導(dǎo)致銀屑病的原因有以下：
       一,遺傳 根據(jù)臨床所見,銀屑病常有家族史,并有遺傳傾向.國外曾報告有家族史者30%--50%,甚至有個別人強調(diào)達(dá)100%.國內(nèi)報道有家族史者為10%~20%左右,關(guān)于遺傳方式,有人認(rèn)為系常染色體顯性遺傳,伴有不完全外顯率,亦有人認(rèn)為系常染色體.
      隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者.雙親之一患銀屑病,其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多,若雙親皆患銀屑病,其后裔發(fā)病率更高.
      二,感染 臨床實踐證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關(guān).有6%的銀屑病患者有咽部感染史.我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關(guān)系.例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎,病情控制后,有三個人發(fā)生了銀屑病.這種病人用抗菌素治療有效.摘除扁桃腺后,皮疹可有明顯好轉(zhuǎn)或消退,說明感染是銀屑病發(fā)病的一個重要因素.
      三,代謝障礙 對銀屑病血液化學(xué),皮膚組織化學(xué)和皮膚病理生理的研究,未能獲得有意的成果.過去有人認(rèn)為銀屑病的發(fā)病與脂類代謝紊亂有關(guān).目前關(guān)于本病的病因已不能認(rèn)為由類脂質(zhì)代謝紊亂引起的.而多從酶代謝的改變來進行研究.在正常人的表皮內(nèi)有四種酶,而在銀屑病患者的皮損內(nèi)則缺少其中二種,皮損治愈后,其中兩種酶又重新出現(xiàn).已知銀屑病的皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷腺甘(cAMP)這是一種表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮細(xì)胞分裂,保持細(xì)胞生長和消失之間的平衡.另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因而也影響糖原的代謝.如表皮糖原增多,可引起表皮細(xì)胞有絲分裂增加,轉(zhuǎn)換率增快.但是銀屑病的代謝異常是多方面的,并非僅有cAMP缺乏,而在皮損表面內(nèi)環(huán)磷烏苷(cGMP),游離花生四烯酸,多胺類等增加對表皮細(xì)胞增殖也起重要作用.
      四,免疫功能障礙 銀屑病與免疫的關(guān)系一直受到廣泛重視.臨床上用免疫抑制劑,常用的有氨甲喋呤(MTX),乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病效果顯著.銀屑病患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常,本病與HLAB13,B17等抗原表達(dá)高度相關(guān)等均提示本病也是一種免疫性疾病.目前關(guān)于本病的免疫發(fā)病機理尚未完全清楚.比較流行的看法是,銀屑病是由活化的T細(xì)胞引起的表皮細(xì)胞增生性疾病.銀屑病皮損的真皮層有活化的T細(xì)胞浸潤,這些細(xì)胞釋放γ-干擾素,誘導(dǎo)表皮細(xì)胞合成腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素8,白細(xì)胞介素6細(xì)胞因子等,吸引中性粒細(xì)胞在表皮浸潤,導(dǎo)致真皮血管擴張,引起皮膚炎癥.此外單核細(xì)胞和表皮細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素6和白細(xì)胞介素8等還是促進表皮細(xì)胞的增生.由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征.關(guān)于銀屑病皮損T細(xì)胞活化的始動因素,還有待進一步研究.可能與感染,外傷,神經(jīng)精神因素等有關(guān).
      五,內(nèi)分泌障礙 銀屑病與激素的關(guān)系,早已受到人們的重視.本病與妊娠,分娩,哺乳期,月經(jīng)期有關(guān).我們在臨床上觀察到,部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退.Chuzch曾觀察43例,在妊娠期間38%患者皮損消退;國內(nèi)劉承煌等報道169例銀屑病患者中6.2%患者與內(nèi)分泌有關(guān),有5例在妊娠時皮損痊愈或減輕,但產(chǎn)后加劇.徐顏春等報道,測定19例12--45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平,明顯高于正常對照組,而血漿孕酮水平明顯低于正常對照組.因此他們認(rèn)為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發(fā)或加重12--45歲女性屑病患者的皮損.但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化,因此也有的使用長效避孕藥治療銀屑病獲得一定療效的報道.綜上所述,可見本病與內(nèi)分泌的變化有一定關(guān)系.
      六,其他 如精神的創(chuàng)傷,外傷或手術(shù),潮濕,血液流變學(xué)的改變,以及理化因素及藥物刺激等,對銀屑病患者的發(fā)病也有一定關(guān)系.F