健康咨詢描述: 特發(fā)性血小板減少性紫癜中的血小板不是在脾臟中破壞的嗎?為什么脾臟不大?
曾經(jīng)的治療情況和效果: 無
想得到怎樣的幫助:學(xué)醫(yī)的求指導(dǎo)!
病情分析:
血小板來源于骨髓巨核細(xì)胞,離開骨髓腔后1/3被滯留于脾。脾也是產(chǎn)生血小板抗體的器官,體外培養(yǎng)證實(shí)慢性ITP患者脾能產(chǎn)生血小板特異性IgG。患者脾臟組織中的IgG量比正常對照者多5~55倍,約有0.5%~3.5%的ITP脾臟的IgG可與自身血小板或同種血小板相結(jié)合?;颊咂⑴K每日平均所產(chǎn)生的抗體良比每日血小板最大結(jié)合的需要量高許多倍。目前研究結(jié)果認(rèn)為,抗血小板抗體的合成首先在脾臟,骨髓和其他淋巴組織也有產(chǎn)生;皮質(zhì)激素能抑制骨髓產(chǎn)生IgG,但不能抑制脾細(xì)胞產(chǎn)生IgG。被抗體結(jié)合的血小板也主要是在脾破壞。
指導(dǎo)意見:
之所以脾臟不大,脾臟為人體最重要的外周淋巴器官,因此對抗原抗體復(fù)合物的清除能力相當(dāng)強(qiáng),當(dāng)病情不重時(shí),脾臟不大,但當(dāng)病情嚴(yán)重時(shí),脾臟也會(huì)增大的!
特發(fā)性血小板減少性紫癜診斷要求脾臟一般不大,如果脾臟明顯的增大的話,需要警惕是脾功能亢進(jìn)的可能,不是說在血小板在脾臟破壞,脾臟就得增大,這種疾病發(fā)病的根本機(jī)制在于產(chǎn)生了血小板的特異性抗體,破壞血小板,同時(shí)抑制骨髓產(chǎn)生血小板。
病情分析:
您好!特發(fā)性血小板減少性紫癜,是因免疫機(jī)制使血小板破壞增多的臨床綜合癥,又稱自身免疫性血小板減少性紫癜,是較為常見的出血性疾病,也是最常見的一種血小板減少性紫癜,其特點(diǎn)為外周血小板減少,血小板壽命縮短,骨髓巨核細(xì)胞正?;蛟龆?,血小板更新率加速。根據(jù)臨床表現(xiàn)、發(fā)病年齡、血小板減少的持續(xù)時(shí)間和治療效果,分為急性型和慢性型,急性型多見于兒童,常為自限性,慢性型好發(fā)于青年女性。
指導(dǎo)意見:
本病的發(fā)生主要是由于患者血清中存在著免疫性抗體,使血小板存活期縮短,血小板破壞增加,血小板減少。在部分患者,巨核細(xì)胞也可能受到抗體的影響而發(fā)生量和質(zhì)的改變。大量研究結(jié)果已證實(shí),抗體與血小板結(jié)合后與抗原提呈細(xì)胞(樹突狀細(xì)胞)的Fc受體結(jié)合,后者在共剌激分子CD40與CD154的協(xié)同作用下活化,釋放多種細(xì)胞因子促進(jìn)CD4T細(xì)胞增殖,同時(shí)B細(xì)胞的Ig受體識(shí)別血小板抗原并合成大量的抗血小板抗體。
以上是對“特發(fā)性血小板減少性紫癜中的血小板不是在脾”這個(gè)問題的建議,希望對您有幫助,祝您健康!
病情分析:
目前認(rèn)為病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫機(jī)制參與;因?yàn)槌T诓《靖腥竞?~3周發(fā)病,且患者血清中大多數(shù)存在血小板表面包被抗體(PAIgG)增加,引起血小板被吞噬細(xì)胞所破壞
指導(dǎo)意見:
是在脾臟中破壞的并且脾臟破壞最多,但是脾不會(huì)腫大
溫馨提示:
一般病程4~6周,大多有自限性,預(yù)后良好。部分病例反復(fù)發(fā)作后轉(zhuǎn)為慢性。
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