痛風是怎么引起的,有什么癥狀,日常生活應該注意些什么

      痛風(gout)：是尿酸過量生產或尿酸排瀉不充分引起的尿酸堆積造成的，尿酸結晶堆積在軟骨，軟組織，腎臟以及關節(jié)處.在關節(jié)處的沉積會造成劇烈的疼痛.
      痛風（gout）是一種由于嘌呤代謝紊亂所導致的疾病,過去我國發(fā)病率較低,隨著人們生活水平的提高,近年來痛風已成為常見病和多發(fā)病.一組權威調查數據令人觸目驚心,近兩3年來我國痛風患者增加一倍多,其中95%為男性，臨床發(fā)現我國痛風患者有年輕化發(fā)展的趨勢，引起醫(yī)學界的高度警惕和關注.
      痛風早期癥狀
      （1）急性關節(jié)炎每月發(fā)作1次以上;
      （2）炎癥反查在1天內達高峰;
      （3）急性單關節(jié)炎發(fā)作;
      （4）患病關節(jié)可見皮膚呈暗紅色;
      （5）第一跖趾關節(jié)疼痛或腫脹;
      （6）單鍵關節(jié)炎發(fā)作，累及第一跖趾關節(jié);
      （7）單鍵關節(jié)炎發(fā)作，累及跗骨關節(jié);
      （8）有可疑痛風結節(jié);
      （9）高尿酸血癥;
      （10）X線攝片檢查顯示不對稱關節(jié)內腫脹;
      （11）X線攝片檢查顯示不伴侵蝕的骨支質下囊腫;
      （12）關節(jié)炎發(fā)作期間關節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性.
      痛風原因
      血液中尿酸長期增高是痛風發(fā)生的關鍵原因.人體尿酸主要來源于兩個方面：
      (1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸.
      (2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收后，經一些酶的作用生成外源性尿酸.
      尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與.這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶.痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多.或者由于各種因素導致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血癥.
      高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節(jié)、皮下組織及腎臟等部位，引起關節(jié)炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現.
      本病為外周關節(jié)的復發(fā)性急性或慢性關節(jié)炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節(jié),肌腱內及其周圍沉積所致.
      痛風病理生理學
      當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(tài)(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節(jié)及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節(jié)及實質器官如腎臟中沉積.
      痛風石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節(jié)的X線片中出現時,為穿鑿樣病變,較后期表現為皮下結節(jié),可肉眼觀察到或手感覺到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,并聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病.
      持續(xù)高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發(fā)性腎臟病患者.高尿酸血癥的程度越高病程越長,發(fā)生晶體沉積和急性痛風發(fā)作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血癥的人并未發(fā)生痛風.
      嘌呤合成增加可為原發(fā)病的異常狀態(tài),也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速,或如銀屑病等引起白細胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清,少數病人是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風,如完全缺乏此酶,可引起神經系統(tǒng)異常,手足徐動癥,痙攣狀態(tài),智力發(fā)育遲緩及強迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節(jié)制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝,又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L).
      血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次;1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是器官移植后接受環(huán)孢霉素治療患者常見的并發(fā)癥.絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經后接近男性水平.
      痛風癥狀和體征
      急性痛風性關節(jié)炎發(fā)病前沒有任何先兆.輕度外傷,暴食高嘌呤食物或過度飲酒,手術,疲勞,情緒緊張,內科急癥(如感染,血管阻塞)均可誘發(fā)痛風急性發(fā)作.常在夜間發(fā)作的急性單關節(jié)或多關節(jié)疼痛通常是首發(fā)癥狀.疼痛進行性加重,呈劇痛.體征類似于急性感染,有腫脹,局部發(fā)熱,紅及明顯觸痛等.局部皮膚緊張,發(fā)熱,有光澤,外觀呈暗紅色或紫紅色.大趾的跖趾關節(jié)累及最常見(足痛風),足弓,踝關節(jié),膝關節(jié),腕關節(jié)和肘關節(jié)等也是常見發(fā)病部位.全身表現包括發(fā)熱,心悸,寒戰(zhàn),不適及白細胞增多.
      開始幾次發(fā)作通常只累及一個關節(jié),一般只持續(xù)數日,但后來則可同時或相繼侵犯多個關節(jié),若未經治療可持續(xù)數周.最后局部癥狀和體征消退,關節(jié)功能恢復.無癥狀間歇期長短差異很大,隨著病情的進展愈來愈短.如果不進行預防,每年會發(fā)作數次,出現慢性關節(jié)癥狀,并發(fā)生永久性破壞性關節(jié)畸形.手足關節(jié)經?；顒邮芟?在少數病例,骶髂,胸鎖或頸椎等部位關節(jié)亦可受累.粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積.手,足可出現增大的痛風石并排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊.環(huán)孢菌素引起的痛風多起病于中央大關節(jié),如髖,骶髂關節(jié),同樣也可見于手,甚至破壞腎小管.
      痛風診斷
      急性痛風性關節(jié)炎的臨床表現具有明顯特點,以致通過病史和體格檢查一般即可初步診斷.血清尿酸鹽含量升高［＞7mg/dl(＞0.41mmol/L)］雖可支持診斷,但并非是特異性的.約30%患者在急性發(fā)作時血清尿酸值仍正常.在組織和滑膜液內呈現針形尿酸鹽結晶(或呈游離狀態(tài)存在于滑膜液內,或被巨噬細胞吞噬)是診斷本病的有力依據.在光學顯微鏡上附加一個交叉偏振光濾光鏡觀察時,尿酸鹽結晶為負性雙折射結晶.
      用秋水仙堿治療在24小時內可顯著改善痛風性關節(jié)炎.然而并非所有的痛風都對秋水仙堿有顯著療效,而且秋水仙堿對假性痛風,鈣化性腱炎或其他疾病也可有顯著療效,因此用秋水仙堿作為診斷治療也屬過時.
      受累關節(jié)的X線檢查可顯示出軟骨下骨的穿鑿樣病變,通常見于第一跖趾關節(jié).這種現象只有在尿酸鹽沉積直徑達到5mm以上才能在X線片上顯示出來,而且一般沒有特異性和診斷價值,但總是發(fā)生在皮下痛風石出現之前.
      痛風鑒別診斷
      在2水焦酸鹽結晶沉積病(CPPD),其急性滑膜炎是由弱陽性雙折射的2水焦磷酸鈣結晶所致,纖維軟骨或透明關節(jié)軟骨(尤其是膝關節(jié))中還有不能透射的鈣沉積物,臨床表現也比痛風輕微.急性化膿性關節(jié)炎容易與急性痛風相混淆,但滑液培養(yǎng)發(fā)現有細菌.具有關節(jié)受累的急性風濕熱和幼年類風濕性關節(jié)炎與痛風類似,但絕大多數發(fā)生于青年,而痛風極少發(fā)生于此人群.周期性風濕病(一個或多個關節(jié)急性發(fā)作性炎癥)常見,好發(fā)于中老年男性;發(fā)病甚至比痛風更突然,而關節(jié)疼痛程度與痛風相似,1~3天后,癥狀可自行緩解.該癥可為類風濕性關節(jié)炎的早期表現,類風濕因子常呈陽性(10%痛風病人類風濕因子也可呈陽性).其發(fā)病與局部纖維蛋白沉積有關,關節(jié)一般無積液.Heberden結節(jié)可為痛風石發(fā)生的部位,尤其易出現在服利尿劑的老年女性.
      痛風預后
      如果能夠早期診斷,且病人能夠按醫(yī)囑治療,現代治療方法能使大多數病人過正常生活.對晚期病人,痛風石可以溶解,關節(jié)功能可以改善,腎功能障礙也可以改善.30歲以前出現初發(fā)癥狀的痛風患者,其病情更為嚴重.大體上20%痛風病人發(fā)生尿酸或草酸鈣結石.并發(fā)癥有尿路梗阻和感染,并有繼發(fā)性腎小管間質病變.未經治療的進行性腎功能障礙常常與合并高血壓,糖尿病或其他一些腎病有關,可進一步導致尿酸鹽排泄障礙,這不僅能加速關節(jié)內的病理進程,同時也是對生命的最大威脅.
      痛風治療
      治療目的在于：(1)用抗炎藥物終止急性發(fā)作;(2)每天預防性應用秋水仙堿以防止反復急性發(fā)作(若發(fā)作頻繁);(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度,預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石.預防性保護措施應針對兩個方面,即防止骨,關節(jié)軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷.特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用.應治療同時存在的高血壓,高脂血癥及肥胖癥.
      急性發(fā)作秋水仙堿的療效一般都很顯著,通常于治療后12小時癥狀開始緩解,36~48小時內完全消失.秋水仙堿的用法及劑量是每2小時口服1mg,服到獲得療效或者一直服到出現腹瀉或嘔吐為止.嚴重發(fā)作者可能需要服4~7mg(平均5mg).對一次發(fā)作給予的劑量在48小時內不可超過7mg.該治療常可引起腹瀉.若消化道對秋水仙堿不能耐受,也可經靜脈給藥,用0.9%氯化鈉溶液將秋水仙堿1mg稀釋到20ml,緩慢注射(＞2~5分鐘),24小時內用量不得超過2mg.預防性口服秋水仙堿同時給予靜脈注射秋水仙堿可引起嚴重的骨髓抑制,甚至死亡.秋水仙堿引起的腹瀉可造成嚴重的電解質紊亂,尤其在老年人可導致嚴重后果.
      非類固醇抗炎藥(NSAID)對已確診的痛風急性發(fā)作有效.通常與食物一起服用,連續(xù)服2~5天.NSAID可以引起許多并發(fā)癥,包括胃腸道不適,高鉀血癥(出現于那些依賴前列腺素E2維持腎血流量的病人)和體液潴留.用NSAID有特別危險的病人包括老年病人,脫水者,尤其有腎臟疾病史的病人.
      抽吸關節(jié)和液,隨后注入皮質類固醇酯也可控制痛風急性發(fā)作.根據受累關節(jié)的大小,注入強的松龍叔丁乙酯10~50mg.ACTH80u單劑量肌內注射是一種非常有效的治療方法,和靜脈用秋水仙堿一樣,特別適用于術后不能服藥的痛風發(fā)作的病人.多關節(jié)發(fā)作時,也可短期應用強的松,如20~30mg/d.偶爾需聯合應用幾種藥物治療痛風急性發(fā)作.
      除特殊療法外,還需要注意休息,大量攝入液體,防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內的沉積.病人宜進軟食.為了控制疼痛,有時需要可待因30~60mg.夾板固定炎癥部位也有幫助.降低血清尿酸鹽濃度的藥物,必須待急性癥狀完全控制之后應用.
      慢性疾病的治療秋水仙堿每次口服0.6mg,每日1~3次(取決于對藥物的耐受能力和病情輕重)能降低痛風急性發(fā)作的次數.當發(fā)現急性發(fā)作的第一征兆時,立即額外服用一次秋水仙堿1~2mg,常能制止痛風發(fā)作.長期服用秋水仙堿可引起神經病變或肌病.
      秋水仙堿不能阻止痛風石造成的進行性關節(jié)破壞.然而,無論是用促進尿酸排泄藥物來增加尿酸排泄,還是用別嘌呤醇阻斷尿酸合成,均可使血清內尿酸鹽濃度下降到正常范圍并長期維持下去,從而防止發(fā)生上述關節(jié)損傷.在出現嚴重痛風石時,每日并用這2類藥物,可使多數痛風石溶解.總之,凡是具有痛風石,血清尿酸鹽濃度長期＞9mg/dl(＞0.53mmol/L)或者血清尿酸濃度雖然輕度升高但有持續(xù)的關節(jié)癥狀或腎功能受損者,都是降低血清尿酸鹽治療的指征.
      在靜止期,控制高尿酸血癥開始時必須每日并用秋水仙堿或NSAID治療,這是因為控制高尿酸血癥的各種療法在開始幾周或幾個月內易于引起痛風急性發(fā)作.定期檢查血清尿酸鹽濃度有助于評價藥效.根據能否有效降低血清尿酸鹽濃度,來調節(jié)藥物的種類與劑量.痛風石需要數月乃至數年才能溶解,應維持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/L).
      促進尿酸排泄療法,口服丙磺舒(500mg片劑)或苯磺唑酮(100mg片劑)均可,調節(jié)用藥劑量以維持血清尿酸鹽濃度在正常范圍.開始給予半片每日2次.逐漸增加藥量達到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用強,但毒性也大.水楊酸鹽能對抗上述兩種藥物的促進尿酸鹽排泄作用,應避免作用.對乙酰氨基酚具有與水楊酸類似的鎮(zhèn)痛作用,卻不影響尿酸排泄.
      用別嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同樣也能控制血清尿酸鹽濃度.與促酸藥合用時,最初劑量宜小,逐漸加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).該藥除能阻斷尿酸形成中酶的作用(黃嘌呤氧化酶)之外,還能糾正嘌呤的過度合成.這時處理反復出現尿酸結石或有腎功能障礙的病人,特別有利.明確的尿酸結石能通過別嘌呤醇治療得到溶解.別嘌呤醇的副作用主要有輕度胃腸道不適,潛在危險性的皮疹,肝炎,血管炎和白細胞減少.
      輔助療法所有痛風患者都需要攝入大量液體,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此.服用碳酸氫鈉或檸檬酸3鈉5g,每日3次,使尿液堿化.臨睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效堿化晨尿.注意避免尿液過堿化,因為這可能促進草酸鈣結晶沉積.因為藥物完全可以有效降低血清尿酸鹽濃度,所以通常不需要嚴格限制飲食中嘌呤含量.在痛風靜止期應設法減輕肥胖病人的體重.正常皮膚區(qū)域的巨大痛風石可以手術切除,其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解決.為使腎結石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術.
      預防痛風飲食3多3少
      假日歡聚飲食要節(jié)制，特別是不要過多進食水產品等含嘌呤高的食物.以往每每有人在飽食魚、蝦等美味后出現足踝、膝關節(jié)疼痛，到醫(yī)院一檢查，血液中尿酸含量明顯增高，被診斷為患了痛風.
      痛風是全身慢性代謝性疾病，因體內嘌呤代謝異常，血中的嘌呤代謝產物-尿酸含量增高所致.痛風一旦發(fā)生就無法治愈，所以要注意預防，最好的辦法就是定期檢查血尿酸濃度（每3個月一次），一旦發(fā)現血尿酸超過正常值，就要服用降尿酸藥物，只要控制了高尿酸血癥，痛風就不會發(fā)生.治療痛風的總體原則是：1）合理控制飲食;2）攝入充足的水分;3）生活要有規(guī)律;4）適當參加體育活動;5）采取有效的藥物治療;6）定期進行健康體檢.
      為了預防和治療痛風，飲食上應做到3多3少：l）多飲水，少喝湯.血尿酸偏高者和痛風患者要多喝白開水，少喝肉湯、魚湯、雞湯、火鍋湯等.白開水的滲透壓最有利于溶解體內各種有害物質.多飲白開水可以稀釋尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降.湯中含有大量嘌呤成分，飲后不但不能稀釋尿酸，反而導致尿酸增高.2）多吃堿性食物，少吃酸性食物.痛風患者本身有嘌呤代謝紊亂，尿酸異常，如果過多吃酸性食品，會加重病情，不利于康復.而多吃堿性食物，能幫助補充鉀、鈉、氯離子，維持酸堿平衡.3）多吃蔬菜，少吃飯.多吃菜，有利于減少嘌呤攝入量，增加維生素C，增加纖維素.少吃飯有利于控制熱量攝入，限制體重、減肥降脂.
      急性痛風性關節(jié)炎發(fā)作期的患者應忌食高嘌呤食物，如：酵母、胰臟、濃縮肉汁、肉脯、沙丁魚、鳳尾魚、動物心臟等.可吃葡萄、橘子、山楂、番茄、蘋果、咖啡、茶、奶、蛋、海藻類等低嘌呤偏堿性食物.切忌喝啤酒.
      痛風的并發(fā)癥：
      依據歐美對痛風患者死亡原因的統(tǒng)計，因痛風而產生的并發(fā)癥中，以合并缺血性心臟病占最多，其次是尿毒癥、腦血管疾病、惡性腫瘤等.但在亞洲地區(qū)日本的研究卻以以尿毒癥居首位，其次才是缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤.不論是什么樣的并發(fā)癥，這些研究統(tǒng)計數據都值得我們重視.
      1.腎機能障礙：痛風如果沒好好治療，則長期持續(xù)高尿酸血癥，會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在腎臟內，造成痛風性腎病，或引起腎機能障礙.
      2.缺血性心臟病：所謂缺血性心臟病，是指輸送氧氣及營養(yǎng)給心臟肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻礙，因而引起胸痛及心肌壞死，主要有狹心癥及心肌梗塞，這就好像自來水管一樣，由于污垢阻塞的關系，水管口徑愈來愈小，終致水流量減少或完全不通.嚴格來說這種情況所有人均會發(fā)生，所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已，目前美國心臟病協會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子.因為痛風如未好好治療，持續(xù)的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內，加上血小板的凝集亢進，均加速了動脈硬化的進展.
      3.腎結石：根據統(tǒng)計，痛風病人出現腎結石的機率為正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸堿度越酸，越容易發(fā)生結石，因此必須多暍開水、服用小蘇打以防止腎結石之發(fā)生.
      4.肥胖癥：我國由于經濟快速成長，糧食充足，因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進，造成高尿酸血癥，也會阻礙尿酸的排泄，易引起痛風、合并高血脂癥、糖尿病等.其主要原因為經常暴飲暴食，因此肥胖者應減肥.
      5.高血脂癥：痛風的人較常暴飲暴食，且多有肥胖現象，因此合并高血脂癥的很多，這與發(fā)生動脈硬化有很密切的關系.
      6.糖尿?。簩ν达L病患做口服葡萄糖負荷試驗，結果發(fā)現有30-40％合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病;那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致，如能早期就用飲食療法，并控制體重，胰島素的感受性很快即可復原.
      7.高血壓：痛風病人大約一半合并高血壓，除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外，痛風病人合并肥胖也是原因之一.由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑，會抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此點必須注意.
      痛風
      病名.古籍另有歷節(jié)、白虎歷節(jié)、白虎風等名，或認為痛風屬痹證范疇，與痛痹、風痹關系密切.關于此病病因.《明醫(yī)指掌》卷6：“大率因血受熱，已自沸騰，或涉冷受濕取涼，熱血得寒則污濁凝泣，不得運行，所以作痛.”或因內傷、氣血虧損、外感風寒或濕痰陰火流滯經絡.癥見4肢，或腰背劇痛，又以指趾關節(jié)腫痛、畸形為多見.《張氏醫(yī)通》：“痛風一證，《靈樞》謂之賊風，《素問》謂之痹，《金匱》名曰歷節(jié)，后世更名白虎歷節(jié).……”《醫(yī)略6書·痛風》闡述此病證治謂：“輕則骨節(jié)疼痛，走注4肢，難以轉側，肢節(jié)或紅或腫;甚則遍體瘰塊，或腫如匏，或痛如掣，晝靜夜劇.……主以4物湯加秦艽、威靈仙.在上加桂枝、羌活;在下加牛膝、防己;濕痰加南星、半夏;血瘀加桃仁、紅花;濕熱加蒼術、黃柏;氣虛加人參、黃芪;血虛加阿膠、黃明膠;陰虛加生地、龜板;陽虛加虎骨、鹿茸.”寒甚者，用烏頭湯、倉公當歸湯;化熱者，可用《千金》犀角湯、桂枝芍藥知母湯或清熱定痛湯（林開燧《雜癥會心錄》方）.參見歷節(jié)風、白虎歷節(jié)風、風痹、寒痹等條.
      痛風的分類
      痛風的起因是血尿酸過多(hyperuricemia)，按高尿酸血癥形成的原因，可將痛風分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類.在此基礎上，根據尿酸生成和代謝情況，又可進一步分為生成過多型和排泄減少型.
      尿酸生成過多型：屬于高排泄型.主要是因為核酸代謝增強所致，即各種原因引起嘌呤堿基合成過多或降解過快，嘌呤代謝產物過多，導致血尿酸增多.
      排泄減少型：體內游離尿酸約2/3由腎臟排泄，1/3由消化道隨著腸液被動排出，在結腸中尿酸被細菌降解成氨和2氧化碳排出體外.低排泄型患者體內核酸代謝并不增強，主要為腎臟排泄功能減退，尿酸排泄過緩而致血尿酸水平升高.
      判斷尿酸生成過多和排泄減少的方法主要有以下4種方法：
      1.24小時尿中尿酸定量測定正常尿中尿酸排泄量600mg/天(低嘌呤飲食)屬生成過多型.
      2.尿酸清除率(Cua)測定尿尿酸(Uua)測定方法是準確收集60分鐘尿，留中段尿.同時采血測血尿酸，計算每分鐘尿酸排泄量與血清尿酸值之比，正常范圍在6.6~12.6ml/分.Cua>12.6ml/分屬生成過多型，10%屬生成過多型，1.0屬生成過多型，