什么是肥透明膜病

      病情分析：
      HMD又稱為呼吸窘迫綜合征,為早產兒常見病,以胎齡小于32周發(fā)病為多見.由于肺表面活性物質缺乏導致肺泡萎陷,肺順應性減低而導致廣泛性肺不張,肺泡及小支氣管表面纖維蛋白沉積形成嗜伊紅膜,限制了氣體交換,引起嚴重低氧血癥,高碳酸血癥及代謝性酸中毒,臨床表現(xiàn)為生后不久出現(xiàn)進行性呼吸困難甚至呼吸衰竭,是導致早產兒死亡的重要病因.大劑量沐舒坦具有調節(jié)肺泡Ⅱ型細胞分泌肺泡表面活性物質的功效,可促進肺泡膨脹,防止肺泡萎陷；沐舒坦還可減輕超氧化物陰離子及過氧化氫對肺的氧化性損傷［2］；減少多種細胞因子和炎癥介質的釋放,研究發(fā)現(xiàn)沐舒坦可抑制白細胞和肥大細胞釋放組胺,白三烯和細胞因子,減輕炎癥過度反應的肺損傷,減少肺泡上皮細胞的損傷,維持肺泡上皮的完整性與功能［3］,從而改善肺的順應性和氣體交換,達到預防和治療肺透明膜病的臨床療效.本組早產兒在應用沐舒坦預防HMD方面取得了較好的臨床療效,治療組HMD發(fā)生率較對照組降低17.72%,治愈率提高10.61%,死亡率下降24.46%,治療組HMD發(fā)生率,治愈率及死亡率與對照組比較均有顯著差異,應用沐舒坦預防性治療提高了早產兒的成活率與搶救成功率.本組病例應用沐舒坦劑量較大,達到45 mg/（kg·d）,
      指導意見：
      經臨床觀察未發(fā)現(xiàn)藥物過敏或毒性反應,證實該藥大劑量預防早產低體重兒HMD安全系數(shù)較高.肺表面活性物質作為防治肺透明膜病的有效手段已為兒科臨床所公認,但由于其價格昂貴而導致其在防治早產兒HMD的臨床應用上受到限制.沐舒坦作為一種經濟方便而無毒副作用的藥物在早產兒HMD的預防和治療中發(fā)揮了較好的優(yōu)勢,早期大劑量應用沐舒坦防治早產兒HMD值得臨床推廣.

      病情分析：
      患兒5天,肺透明膜病,想知道是是什么病,怎么引起的!
      指導意見：
      新生兒肺透明膜病又稱新生兒呼吸窘迫綜合征：系指出生后不久即出現(xiàn)進行性呼吸困難,青紫,呼氣性呻吟,吸氣性三凹征和呼吸衰竭.主要見于早產兒,因肺表面活性物質不足導致進行性肺不張.其病理特征為肺泡壁至終末細支氣管壁上附有嗜伊紅透明膜.本病是因為缺乏由Ⅱ型肺泡細胞產生的表面活性物質所造成.
      以上是對“什么是肥透明膜病”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

      病情分析：
      缺乏肺表面活性物質（PS）,呼氣末肺泡萎陷,致使生后不久出現(xiàn)進行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭.該病主要見于早產兒,胎齡越小,發(fā)病率越高,胎齡37周者<5%,32～34周者為15%～30%,小于28周者為60%～80%.
      指導意見：
      早產是肺表面活性物質（PS）不足或缺乏的最主要原因,一般生后第2,3天病情嚴重,由于3天后PS的合成和分泌增加,故3天后病情明顯好轉.
       可通過以下方法治療
      1,一般治療：保溫,監(jiān)護,保證液體和營養(yǎng)供應,糾正酸中毒,抗生素的應用；
      2,氧療和輔助通氣：吸氧,持續(xù)呼吸道正壓通氣（CPAP）及呼吸機輔助呼吸；
      3,PS替代治療
      

      病情分析：
      新生兒肺透明膜病,系指出生后不久即出現(xiàn)進行性呼吸困難,青紫,呼氣性呻吟,吸氣性三凹征和呼吸衰竭.主要見于早產兒,因表面活性物質不足或缺乏引起.
      指導意見：
      因肺表面活性物質不足導致進行性肺不張.其病理特征為肺泡壁至終末細支氣管壁上附有嗜伊紅透明膜.最好及時用表面活性物質,雖然貴,但效果好.
      生活護理：
      應該及時治療,病死率很高,72小時是一個檻,超過并且沒有嚴重并發(fā)癥,一般會慢慢好轉.

      病情分析：
      根據(jù)你的描述屬于先天性肺發(fā)育不全,肺換氣功能不全導致小兒呼吸衰竭,又稱新生兒窘迫綜合征,臨床死亡率極高
      指導意見：
      你好!先天性肺發(fā)育不全引起的,注意保暖,供癢,糾正酸中毒和電解質紊亂,預防感染.常規(guī)使用抗生素,如青霉素累.祝你的寶寶健康!

      病情分析：
      肺透明膜病的發(fā)展在X線表現(xiàn)上可分為三個階段：最初為細顆粒狀陰影；其后發(fā)展為網狀小結陰影；在以上兩個階段,肺野除顯示細顆粒狀或網狀小結節(jié)陰影外,均可顯示支氣管樹之充氣陰影,且甚為顯著.如果病變繼續(xù)發(fā)展,則最終形成大片甚至整個肺的實變和萎陷,即第3階段.此時,X線片上顯示為大片狀或兩肺普遍均勻的不透光陰影,形似毛玻璃狀改變,且使心臟,縱隔,橫膈的邊緣均模糊不清,然而氣管,支氣管的充氣仍然明顯.
      指導意見：
      新生兒透明膜病都是因為早產兒肺不成熟引起的,在不可避免提前結束妊娠之前可以用地塞米松促進胎肺成熟,具體你的婦產科大夫會幫助你的,不用擔心.
      只要不是早產兒,一般不會有透明膜病
      以上是對“什么是肥透明膜病”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

      病情分析：
       多系早產,刮宮產兒,或有窒息史,孕母有糖尿病,妊娠高血壓綜合征等. 生后6～12小時內出現(xiàn)進行性呼吸困難.
      指導意見：
      新生兒肺透明膜?。╤yaline membrane disease,HMD）又稱新生兒呼吸窘迫綜合征（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）,系指出生后不久即出現(xiàn)進行性呼吸困難,青紫,呼氣性呻吟,吸氣性三凹征和呼吸衰竭.主要見于早產兒,因肺表面活性物質不足導致進行性肺不張.其病理特征為肺泡壁至終末細支氣管壁上附有嗜伊紅透明膜.
      小孩透明膜病又稱新生兒呼吸窘迫征,多見于早產兒,肺泡發(fā)育不成熟導致,其病程發(fā)展很快切嚴重

      病情分析：
      發(fā)病機制：
      1.先天性肺葉氣腫 過度膨脹的原因和發(fā)病機制有很多,這種病被看成是臨床病理綜合征可能要比看成單一病變要好,原發(fā)的病變可能在葉支氣管內（導致部分梗阻和繼發(fā)膨脹）或在肺實質內,前者占約50%,發(fā)病因素被分為3類：①支氣管外壓迫：約占7%可有多種原因壓迫支氣管最常見為異常血管,如大的未閉動脈導管,異常走行的肺靜脈或迷走肺動脈（左肺動脈源于右側）等,也可見于異常增大的淋巴結或支氣管旁腫物（支氣管源性囊腫）的壓迫使受壓支氣管遠端肺組織氣腫；②支氣管管壁異常：約2/3的病例明確或可疑有支氣管軟骨缺如或發(fā)育不良等,造成氣管塌陷,梗阻,而繼發(fā)肺葉遠端阻塞性氣腫；③支氣管腔內梗阻：可為先天性或獲得性前者包括黏膜皺襞或局限性支氣管狹窄后者包括黏液栓或肉芽組織.文獻報道：切除的標本中25%～40%可見支氣管軟骨缺陷或變形,仍有50%以上的病例原因不明.40%～50%的嬰幼兒患者合并其他畸形,如：先天性心臟病,腭裂等.
      2.特異性肺氣腫 其與先天性肺葉氣腫不同可見于小兒或成人；可為一葉或一側肺,是一種不同于其他肺透明膜病的獨立綜合征Swyer認為：此病是由于后天性肺的廣泛性疾病導致右肺動脈功能不全病因不明確,可能與病毒感染有關也可能為先天性或后天性某種因素造成.
      指導意見：
      診斷：結合臨床表現(xiàn)和X線檢查單葉肺透亮度增加血管紋理明顯散開和稀薄可明確診斷肺透明膜病.對于先天性肺氣腫而年齡稍大的兒童患者可行支氣管鏡檢查以排除氣管內病變.放射學的重要特征是而有血管紋理可區(qū)別于肺大皰.
      鑒別診斷：先天性肺氣腫注意與肺不張鑒別,肺葉氣腫與肺不張,代償性肺氣腫的差別在于后者患側膈肌升高,縱隔患側移位放射學的重要特征是單葉肺透亮度增加血管紋理明顯散開和稀薄,根據(jù)有血管紋理可區(qū)別于肺大皰.
      生活護理：
      祝您身體健康