外傷性腦出血為什么會(huì)引起應(yīng)激性..

      病情分析：
      你好,外傷性腦出血是可以引起應(yīng)激性胃潰瘍的,應(yīng)激性潰瘍是由于大的手術(shù)或創(chuàng)傷引起的胃部急性潰瘍,以顱腦的手術(shù)及創(chuàng)傷多見.
      指導(dǎo)意見：
      預(yù)防上一般采用手術(shù)后靜脈應(yīng)用胃酸抑制劑.如果出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍了,是很危險(xiǎn)要到正規(guī)醫(yī)院及時(shí)的治療.

      病情分析：
      應(yīng)激性潰瘍：應(yīng)激性潰瘍是指病人在遭受各類重傷（包括大手術(shù)）,重病和其他應(yīng)激情況下,出現(xiàn)胃,十二指腸粘膜的急性病變,主要表現(xiàn)為胃,十二指腸粘膜的糜爛,淺潰瘍,滲血等.
       其發(fā)病原因是由于機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)下,為保證腦,心等重要臟器的供血重組,代償性的減少了胃腸道的供血量,導(dǎo)致胃黏膜的缺血而引起胃粘膜細(xì)胞被胃酸和胃蛋白酶消化破壞而引起的.
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      指導(dǎo)意見：
      主要表現(xiàn)為最先出血.出血時(shí)并非病變開始時(shí),在此前病變已有一段時(shí)間.起初粘膜病變淺而少,不引起出血,以后病變增多加深,若不采取防止措施即可出血.出血一般發(fā)生在應(yīng)激情況開始后5～10天.出血時(shí)不伴疼痛.出血是間歇性的,有時(shí)兩次間隔數(shù)天,可能由于病灶分批出現(xiàn),同時(shí)有舊病灶愈合和新病灶形成.
       應(yīng)激情況的病人產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍的可能極大,所以對(duì)于這類病人應(yīng)及時(shí)處理,補(bǔ)充血容量,糾正循環(huán)障礙,改善組織灌注,保證通氣,給氧,用抗生素防止感染

      病情分析：
      外傷性腦出血為什么會(huì)引起應(yīng)激性胃潰
      指導(dǎo)意見：
      目前對(duì)應(yīng)激性潰瘍確切發(fā)病機(jī)制仍不完全清楚,任何疾病伴有嚴(yán)重而持久的應(yīng)激狀態(tài)者均可能引起本病.大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病可能與以下兩方面因素有關(guān).
      一,損傷因子增強(qiáng)
      1.胃酸的作用在應(yīng)激狀態(tài)下,胃內(nèi)胃酸分泌量是增加,抑或減少,有不少爭論.目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為在應(yīng)激早期,因交感神經(jīng)興奮,此時(shí)胃酸分泌減少,但隨著應(yīng)激的持續(xù),交感神經(jīng)興奮逐漸減弱,副交感神經(jīng)興奮性逐漸加強(qiáng),甚至?xí)诮桓猩窠?jīng)興奮后出現(xiàn)強(qiáng)烈的副交感神經(jīng)反跳性興奮,從而作用于胃壁細(xì)胞和主細(xì)胞,導(dǎo)致胃酸和胃蛋白酶分泌明顯增加.胃酸的增加還與H+反滲入粘膜內(nèi),從而刺激粘膜內(nèi)肥大細(xì)胞釋放組胺,并作用于壁細(xì)胞H2受體,導(dǎo)致酸分泌增加有關(guān).應(yīng)激狀態(tài)下,胃泌素分泌增加,生長抑素的減少等胃腸激素紊亂也與胃酸分泌增多有關(guān).嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷所致的Cushing潰瘍病人胃酸分泌量明顯增加,常可達(dá)到Zollinger-Ellison綜合征病人的水平,這與此類病人顱內(nèi)壓增高直接刺激迷走神經(jīng)有關(guān).胃酸增多與潰瘍病發(fā)生有密切關(guān)系,1910年Schwarz的名言“無酸便無潰瘍”至今仍得到全世界胃腸病工作者的公認(rèn).
      2.胃蛋白酶的作用胃蛋白酶由胃粘膜上皮細(xì)胞的主細(xì)胞分泌,位于主細(xì)胞頂端的分泌顆粒所含的胃蛋白酶原（分子量為42kD）被主細(xì)胞以胞吐方式釋放,在胃酸作用下轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂谢钚缘奈傅鞍酌福ǚ肿恿繛?5kD).胃蛋白酶在pH<2的環(huán)境中活性最強(qiáng),當(dāng)pH>6時(shí)則失活.在應(yīng)激狀態(tài)下,胃酸分泌增加,胃pH下降,激活胃蛋白酶原,且為胃蛋白酶提供了最佳酸度,這樣就使得胃蛋白酶能對(duì)胃粘膜發(fā)揮消化及破壞作用,從而產(chǎn)生糜爛或潰瘍.
      3.胃腸運(yùn)動(dòng)紊亂 胃腸運(yùn)動(dòng)與精神,情緒,應(yīng)激狀態(tài)有較密切的關(guān)系,在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下,幽門括約肌功能紊亂,胃及十二指腸運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性的破壞,使得膽汁和腸液易出現(xiàn)反流,從而造成對(duì)胃及十二指腸粘膜損傷,易發(fā)生潰瘍,加之胃排空延遲,使得胃酸,胃蛋白酶與胃粘膜作用時(shí)間延長,增加了潰瘍的發(fā)生機(jī)會(huì).
      二,防御功能的減弱
      1.胃粘膜屏障胃粘膜屏障(muclsalbarrier)概念,系指胃粘膜上皮細(xì)胞的磷酯雙分子層結(jié)構(gòu)及上皮細(xì)胞間的緊密聯(lián)接組成,它可以防止胃酸,胃蛋白酶及其他損傷因素對(duì)胃粘膜的損傷作用.當(dāng)此屏障受損后,胃粘膜便會(huì)出現(xiàn)炎癥,壞死及潰瘍形成.
      2. 粘液一碳酸氫鹽屏障(mucous－HC03- －barriers)該學(xué)說由Rees與Turnberg于1982年首次提出.它主要由胃粘膜表面的一層含大量HC03-的不可溶性粘液凝膠構(gòu)成,其厚度在1/2- 1/4mm,凝膠可減慢氫離子和胃蛋白酶的逆向彌漫,凝膠中彌散分布的HC03-則可與反滲的H+發(fā)生中和反應(yīng).在凝膠層的縱剖面有pH梯度,pH值在近腔面?zhèn)燃s為2,在近上皮側(cè)為7,這樣,胃內(nèi)的胃酸及胃蛋白酶等便不能直接與胃粘膜上皮細(xì)胞接觸,當(dāng)屏障受損后,損傷因子便可作用于胃粘膜上皮細(xì)胞,造成上皮破壞,炎癥,糜爛,壞死及潰瘍形成.
      3.胃粘膜微循環(huán)障礙 胃粘液－HCO3-屏障,胃粘膜屏障的完整性和正常生理功能的發(fā)揮都有賴于充足的血流量的供應(yīng)以提供物質(zhì)和能量的保證.粘膜血流量能維持粘膜上皮的HCO3-－H＋的轉(zhuǎn)換,即維持局部粘膜的酸堿平衡,提供代謝需要的氧,清除粘膜內(nèi)代謝產(chǎn)物及刺激物,發(fā)揮細(xì)胞保護(hù)作用.參與粘膜血流量調(diào)節(jié)的主要因素是神經(jīng)調(diào)節(jié)因素.在強(qiáng)烈應(yīng)激早期,胃腸粘膜血管收縮,血流量減少,若時(shí)間較長,則粘膜缺血糜爛壞死；應(yīng)激中后期則副交感神經(jīng)興奮,粘膜下血管擴(kuò)張,血流淤滯,發(fā)生類似缺血-再灌注損害,從而加重粘膜損傷,易發(fā)生粘膜壞死及潰瘍形成.
      4.胃粘膜上皮的更新與修復(fù) 若胃粘膜上皮細(xì)胞的細(xì)胞保護(hù)作用及適應(yīng)性保護(hù)作用受損,則易發(fā)生應(yīng)激性潰瘍.
      以上是對(duì)“外傷性腦出血為什么會(huì)引起應(yīng)激性..”這個(gè)問題的建議，希望對(duì)您有幫助，祝您健康！

      病情分析：
      應(yīng)激性潰瘍：應(yīng)激性潰瘍是指病人在遭受各類重傷（包括大手術(shù)）,重病和其他應(yīng)激情況下,出現(xiàn)胃,十二指腸粘膜的急性病變,主要表現(xiàn)為胃,十二指腸粘膜的糜爛,淺潰瘍,滲血等.
      指導(dǎo)意見：
      對(duì)于應(yīng)激性潰瘍發(fā)生大出血時(shí),由于病者全身情況差,不能耐受手術(shù),加以術(shù)后再出血發(fā)生率高所以一般先用內(nèi)科治療,無效時(shí)才考慮外科治療.內(nèi)科治療的方法有：
      （一）胃管吸引 留置胃管持續(xù)吸引可防止胃擴(kuò)張,并能清除胃內(nèi)胃酸和積血,了解出血情況.
      （二）冰鹽水或血管收縮劑洗胃 冰鹽水灌洗（每次60ml）或血管收縮劑（去甲腎上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中）滴入,均可使粘膜血管收縮達(dá)到止血目的.
      （三）胃腸道外用血管收縮劑 去甲腎上腺素8mg放在250ml生理鹽水中滴入腹腔或作選擇性動(dòng)脈插管,每分鐘注射0.2u.垂體后葉加壓素于胃左動(dòng)脈內(nèi),持續(xù)24小時(shí),出血停止后逐漸減量.
      （四）抗酸藥間隔洗胃 H2受體拮抗劑甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血擴(kuò)張?jiān)黾映鲅?故有人主張?jiān)谝殉鲅牟±胁挥?
      （五）手術(shù)治療 僅10%應(yīng)激性潰瘍出血病人需手術(shù)治療.