怎么樣才會(huì)得紅斑狼瘡這個(gè)??？

      病情分析：
      紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,發(fā)病緩慢,隱襲發(fā)生,臨床表現(xiàn)多樣,變化多端.此病能累及身體多系統(tǒng),多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體.紅斑狼瘡為自身免疫性疾病之一,屬結(jié)締組織病范圍,分為盤(pán)狀紅斑狼瘡（DLE）,系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,亞急性皮膚型紅斑狼瘡,深部紅斑狼瘡等類型
      指導(dǎo)意見(jiàn)：
      紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,發(fā)病緩慢,隱襲發(fā)生,臨床表現(xiàn)多樣,變化多端.此病能累及身體多系統(tǒng),多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體.紅斑狼瘡為自身免疫性疾病之一,屬結(jié)締組織病范圍,分為盤(pán)狀紅斑狼瘡（DLE）,系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,亞急性皮膚型紅斑狼瘡,深部紅斑狼瘡等類型
      生活護(hù)理：
      紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,發(fā)病緩慢,隱襲發(fā)生,臨床表現(xiàn)多樣,變化多端.此病能累及身體多系統(tǒng),多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體.紅斑狼瘡為自身免疫性疾病之一,屬結(jié)締組織病范圍,分為盤(pán)狀紅斑狼瘡（DLE）,系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,亞急性皮膚型紅斑狼瘡,深部紅斑狼瘡等類型

      病情分析：
      (一)發(fā)病原因
      本病病因不明近研究證實(shí)本現(xiàn)是以各種免疫反應(yīng)異常為特征的疾病至于其造成免疫障礙的因素可能是多方面的
      指導(dǎo)意見(jiàn)：
      (一)遺傳背景 本病的患病率在不同種族中有差異不同株的小鼠(NEB/NEWFMRL1/1pr)在出生數(shù)月后自發(fā)出現(xiàn)SLE的癥狀家系調(diào)查顯示SLE患者的一二級(jí)親屬中約10%～20%可有同類疾病的發(fā)生有的出現(xiàn)高球蛋白血癥多種自身抗體和T抑制細(xì)胞功能異常等單卵雙生發(fā)病一致率達(dá)24%～57%而雙卵雙胎為3%～9%HLA分型顯示SLE患者與HLA-B8-DR2-DR3相關(guān)有些患者可合并補(bǔ)體C2C4的缺損甚至TNFa的多態(tài)性明顯相關(guān);近發(fā)現(xiàn)純合子C2基因的缺乏以及-DQ頻率高與DSLE密切相關(guān);T細(xì)胞受體(TCR)同SLE的易感性亦有關(guān)聯(lián)TNFa的低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎(chǔ)以上種種提示SL有遺傳傾向性然根據(jù)華山醫(yī)院對(duì)100例SLE家屬調(diào)查屬多基因遺傳外同時(shí)環(huán)境因素亦起重作用
      (二)藥物 有報(bào)告在1193例SLE中發(fā)病與藥物有關(guān)者占3%～12%藥物致病可分成兩類第一類是誘發(fā)SLE癥狀的藥物如青霉素磺胺類保太松金制劑等這些藥物進(jìn)入體內(nèi)先引起變態(tài)反應(yīng)然后激發(fā)狼瘡素質(zhì)或潛在SLE患者發(fā)生特發(fā)性SLE或使已患有的SLE的病情加劇通常停藥不能阻止病情發(fā)展第二類是引起狼瘡樣綜合征的藥物如鹽酸肼酞嗪(肼苯噠嗪)普魯卡因酰胺氯丙嗪苯妥因鈉異煙肼等這類藥物在應(yīng)用較長(zhǎng)時(shí)間和較大劑量后患者可出現(xiàn)SLE的臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室改變它們的致病機(jī)理不太清楚：如氯丙嗪有人認(rèn)為與雙鏈NDA緩慢結(jié)合而UVA照射下與變性DNA迅速結(jié)合臨床上皮膚曝曬日光后能使雙鏈DNA變性容易與氯丙嗪結(jié)合產(chǎn)生抗原性物質(zhì);又如肼苯噠嗪與可溶性核蛋白結(jié)合在體內(nèi)能增強(qiáng)自身組織成份的免疫原性這類藥物性狼瘡樣綜合征在停藥癥狀能自生消退或殘留少數(shù)癥狀不退HLA分型示DR4陽(yáng)性率顯著增高被認(rèn)作為藥源性SLE遺傳素質(zhì)藥物引起的狼竕樣綜合征與特發(fā)性紅斑性狼瘡的區(qū)別為：①臨床青海 累及腎皮膚和神經(jīng)系統(tǒng)少;②發(fā)病年齡較大;③病程較短和輕;④血中補(bǔ)體不減少;⑤血清單鏈DNA抗體陽(yáng)性
      (三)感染 有人認(rèn)為SLE的發(fā)病與某些病毒(特別慢病毒)感染有關(guān)從患者腎小球內(nèi)皮細(xì)胞漿血管內(nèi)皮細(xì)胞皮損中都可發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質(zhì)同時(shí)患者血清對(duì)病毒滴度增高尤其對(duì)麻疹病毒副流感病毒ⅠⅡ型EB病毒風(fēng)疹病毒和粘病毒等另外患者血清內(nèi)有dsRNAds-DNA和RNA-DNA抗體存在前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到電鏡下觀察這些包涵體樣物質(zhì)呈小管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)直徑20～25μm成簇分布但在皮肌炎硬皮病急性硬化全腦炎中可亦可見(jiàn)到曾企圖從有包涵體樣物質(zhì)的組織分離病毒未獲成功故這些物質(zhì)與病毒關(guān)節(jié)有待證實(shí)近有人提出SLE的發(fā)病與C型RNA病毒有密切關(guān)系作者對(duì)47例SLE測(cè)定血清干擾素結(jié)果72.3%增高屬α型含酸穩(wěn)定和酸不穩(wěn)定兩種干擾素的濃度與病情活動(dòng)相平行已知α型干擾素是白細(xì)胞受病毒多核苷酸或細(xì)菌脂多醣等刺激后產(chǎn)生的此是否間接提示有病毒感染的可能亦有人認(rèn)為L(zhǎng)E的發(fā)病與結(jié)核或鏈球菌感染有關(guān)
      (四)物理因素 紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加劇少數(shù)病例且可誘發(fā)或加重系統(tǒng)性病變約1/3SLE患者對(duì)日光過(guò)敏Epstein紫外線照射皮膚型LE患者約半數(shù)病例臨床和組織學(xué)上的典型皮損兩個(gè)月后皮膚熒光帶試驗(yàn)陽(yáng)性如預(yù)先服阿的平能預(yù)防皮損正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性經(jīng)紫外線照射發(fā)生二聚化后即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉(zhuǎn)變成較強(qiáng)的免疫原性分子LE患者證實(shí)有修復(fù)二聚化DNA的缺陷亦有人認(rèn)為紫外線先使皮膚細(xì)胞受傷害抗核因子得以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與胞核發(fā)生作用產(chǎn)生皮膚損害寒冷強(qiáng)烈電光照射亦可誘發(fā)或加重本病有些局限性盤(pán)狀紅斑狼瘡曝曬后可演變?yōu)橄到y(tǒng)型由慢性型演變成急性型
      (五)內(nèi)分泌因素 鑒于本病女性顯著多于男性且多在生育期發(fā)病故認(rèn)為雌激素與本病發(fā)生有關(guān)通過(guò)給動(dòng)物做閹割雌NZB小鼠的病情緩解雄鼠則加劇支持雌激素的作用于無(wú)性腺活動(dòng)期間即15歲以下及50歲以后發(fā)生本病的顯著減少此外口服避孕藥可誘發(fā)狼瘡樣綜合征有作者對(duì)20例男性SLE測(cè)定性激素水平發(fā)現(xiàn)50%患者血清雌二醇水平增高(對(duì)照組5%增高)65%患者睪酮降低(對(duì)照組10%降低)雌二醇/睪酮比值較健康對(duì)照組高上述各種象都支持雌激素的論點(diǎn)妊娠時(shí)SLE病情的變化亦與性激素水平增高有關(guān)此后由于孕酮水平迅速增高孕酮/雌二醇比值相應(yīng)增高從而病情相對(duì)平穩(wěn)產(chǎn)后孕激素水平降低故病毒可能再度加重近發(fā)現(xiàn)SLE患者血清中有較高的泌乳素值導(dǎo)致性激素的繼發(fā)性變化有待進(jìn)一步研究
      (六)免疫異常 一個(gè)具有LE遺傳素質(zhì)的人在上述各種誘因的作用下使機(jī)體的免疫穩(wěn)定機(jī)能紊亂當(dāng)遺傳因素強(qiáng)時(shí)弱的外界刺激即可引起發(fā)病反之在遺傳因素弱時(shí)其發(fā)病需要強(qiáng)烈的外界刺激機(jī)體的免疫穩(wěn)定紊亂導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)缺陷發(fā)生抑制性T細(xì)胞喪失不僅在數(shù)量上且功能亦減低使其不能調(diào)節(jié)有潛能產(chǎn)生自身抗體的B淋巴細(xì)胞從而使大量自身抗體形成而致病有人在狼瘡鼠中發(fā)現(xiàn)早期有B細(xì)胞的過(guò)度活躍但沒(méi)有見(jiàn)到調(diào)節(jié)T細(xì)胞的缺陷提出產(chǎn)生自身抗體的B淋巴細(xì)胞株逃脫了T細(xì)胞的控制調(diào)節(jié)即在T淋巴細(xì)胞調(diào)節(jié)功能正常時(shí)亦能產(chǎn)生自身抗體亦即所謂SLE的B細(xì)胞逃脫理論有人認(rèn)為是由于輔助性T細(xì)胞的功能過(guò)強(qiáng)引起免疫調(diào)節(jié)障礙產(chǎn)生大量自身抗體亦有人提出可能是單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞的活力過(guò)度通常產(chǎn)生某種因子刺激輔助性T細(xì)胞或直接刺激B細(xì)胞引起自身免疫提出“禁株學(xué)說(shuō)”的人認(rèn)為機(jī)體免疫穩(wěn)定的紊亂導(dǎo)致TB細(xì)胞比例失調(diào)或B輔助/誘導(dǎo)細(xì)胞與T抑制/細(xì)胞毒性細(xì)胞比例失調(diào)結(jié)果禁株淋廠細(xì)胞失去控制過(guò)度增殖引起自身免疫病變
      (一)遺傳背景 本病的患病率在不同種族中有差異不同株的小鼠(NEB/NEWFMRL1/1pr)在出生數(shù)月后自發(fā)出現(xiàn)SLE的癥狀家系調(diào)查顯示SLE患者的一二級(jí)親屬中約10%～20%可有同類疾病的發(fā)生有的出現(xiàn)高球蛋白血癥多種自身抗體和T抑制細(xì)胞功能異常等單卵雙生發(fā)病一致率達(dá)24%～57%而雙卵雙胎為3%～9%HLA分型顯示SLE患者與HLA-B8-DR2-DR3相關(guān)有些患者可合并補(bǔ)體C2C4的缺損甚至TNFa的多態(tài)性明顯相關(guān);近發(fā)現(xiàn)純合子C2基因的缺乏以及-DQ頻率高與DSLE密切相關(guān);T細(xì)胞受體(TCR)同SLE的易感性亦有關(guān)聯(lián)TNFa的低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎(chǔ)以上種種提示SL有遺傳傾向性然根據(jù)華山醫(yī)院對(duì)100例SLE家屬調(diào)查屬多基因遺傳外同時(shí)環(huán)境因素亦起重作用
      (二)藥物 有報(bào)告在1193例SLE中發(fā)病與藥物有關(guān)者占3%～12%藥物致病可分成兩類第一類是誘發(fā)SLE癥狀的藥物如青霉素磺胺類保太松金制劑等這些藥物進(jìn)入體內(nèi)先引起變態(tài)反應(yīng)然后激發(fā)狼瘡素質(zhì)或潛在SLE患者發(fā)生特發(fā)性SLE或使已患有的SLE的病情加劇通常停藥不能阻止病情發(fā)展第二類是引起狼瘡樣綜合征的藥物如鹽酸肼酞嗪(肼苯噠嗪)普魯卡因酰胺氯丙嗪苯妥因鈉異煙肼等這類藥物在應(yīng)用較長(zhǎng)時(shí)間和較大劑量后患者可出現(xiàn)SLE的臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室改變它們的致病機(jī)理不太清楚：如氯丙嗪有人認(rèn)為與雙鏈NDA緩慢結(jié)合而UVA照射下與變性DNA迅速結(jié)合臨床上皮膚曝曬日光后能使雙鏈DNA變性容易與氯丙嗪結(jié)合產(chǎn)生抗原性物質(zhì);又如肼苯噠嗪與可溶性核蛋白結(jié)合在體內(nèi)能增強(qiáng)自身組織成份的免疫原性這類藥物性狼瘡樣綜合征在停藥癥狀能自生消退或殘留少數(shù)癥狀不退HLA分型示DR4陽(yáng)性率顯著增高被認(rèn)作為藥源性SLE遺傳素質(zhì)藥物引起的狼竕樣綜合征與特發(fā)性紅斑性狼瘡的區(qū)別為：①臨床青海 累及腎皮膚和神經(jīng)系統(tǒng)少;②發(fā)病年齡較大;③病程較短和輕;④血中補(bǔ)體不減少;⑤血清單鏈DNA抗體陽(yáng)性
      (三)感染 有人認(rèn)為SLE的發(fā)病與某些病毒(特別慢病毒)感染有關(guān)從患者腎小球內(nèi)皮細(xì)胞漿血管內(nèi)皮細(xì)胞皮損中都可發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質(zhì)同時(shí)患者血清對(duì)病毒滴度增高尤其對(duì)麻疹病毒副流感病毒ⅠⅡ型EB病毒風(fēng)疹病毒和粘病毒等另外患者血清內(nèi)有dsRNAds-DNA和RNA-DNA抗體存在前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到電鏡下觀察這些包涵體樣物質(zhì)呈小管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)直徑20～25μm成簇分布但在皮肌炎硬皮病急性硬化全腦炎中可亦可見(jiàn)到曾企圖從有包涵體樣物質(zhì)的組織分離病毒未獲成功故這些物質(zhì)與病毒關(guān)節(jié)有待證實(shí)近有人提出SLE的發(fā)病與C型RNA病毒有密切關(guān)系作者對(duì)47例SLE測(cè)定血清干擾素結(jié)果72.3%增高屬α型含酸穩(wěn)定和酸不穩(wěn)定兩種干擾素的濃度與病情活動(dòng)相平行已知α型干擾素是白細(xì)胞受病毒多核苷酸或細(xì)菌脂多醣等刺激后產(chǎn)生的此是否間接提示有病毒感染的可能亦有人認(rèn)為L(zhǎng)E的發(fā)病與結(jié)核或鏈球菌感染有關(guān)
      (四)物理因素 紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加劇少數(shù)病例且可誘發(fā)或加重系統(tǒng)性病變約1/3SLE患者對(duì)日光過(guò)敏Epstein紫外線照射皮膚型LE患者約半數(shù)病例臨床和組織學(xué)上的典型皮損兩個(gè)月后皮膚熒光帶試驗(yàn)陽(yáng)性如預(yù)先服阿的平能預(yù)防皮損正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性經(jīng)紫外線照射發(fā)生二聚化后即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉(zhuǎn)變成較強(qiáng)的免疫原性分子LE患者證實(shí)有修復(fù)二聚化DNA的缺陷亦有人認(rèn)為紫外線先使皮膚細(xì)胞受傷害抗核因子得以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與胞核發(fā)生作用產(chǎn)生皮膚損害寒冷強(qiáng)烈電光照射亦可誘發(fā)或加重本病有些局限性盤(pán)狀紅斑狼瘡曝曬后可演變?yōu)橄到y(tǒng)型由慢性型演變成急性型
      (五)內(nèi)分泌因素 鑒于本病女性顯著多于男性且多在生育期發(fā)病故認(rèn)為雌激素與本病發(fā)生有關(guān)通過(guò)給動(dòng)物做閹割雌NZB小鼠的病情緩解雄鼠則加劇支持雌激素的作用于無(wú)性腺活動(dòng)期間即15歲以下及50歲以后發(fā)生本病的顯著減少此外口服避孕藥可誘發(fā)狼瘡樣綜合征有作者對(duì)20例男性SLE測(cè)定性激素水平發(fā)現(xiàn)50%患者血清雌二醇水平增高(對(duì)照組5%增高)65%患者睪酮降低(對(duì)照組10%降低)雌二醇/睪酮比值較健康對(duì)照組高上述各種象都支持雌激素的論點(diǎn)妊娠時(shí)SLE病情的變化亦與性激素水平增高有關(guān)此后由于孕酮水平迅速增高孕酮/雌二醇比值相應(yīng)增高從而病情相對(duì)平穩(wěn)產(chǎn)后孕激素水平降低故病毒可能再度加重近發(fā)現(xiàn)SLE患者血清中有較高的泌乳素值導(dǎo)致性激素的繼發(fā)性變化有待進(jìn)一步研究
      (六)免疫異常 一個(gè)具有LE遺傳素質(zhì)的人在上述各種誘因的作用下使機(jī)體的免疫穩(wěn)定機(jī)能紊亂當(dāng)遺傳因素強(qiáng)時(shí)弱的外界刺激即可引起發(fā)病反之在遺傳因素弱時(shí)其發(fā)病需要強(qiáng)烈的外界刺激機(jī)體的免疫穩(wěn)定紊亂導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)缺陷發(fā)生抑制性T細(xì)胞喪失不僅在數(shù)量上且功能亦減低使其不能調(diào)節(jié)有潛能產(chǎn)生自身抗體的B淋巴細(xì)胞從而使大量自身抗體形成而致病有人在狼瘡鼠中發(fā)現(xiàn)早期有B細(xì)胞的過(guò)度活躍但沒(méi)有見(jiàn)到調(diào)節(jié)T細(xì)胞的缺陷提出產(chǎn)生自身抗體的B淋巴細(xì)胞株逃脫了T細(xì)胞的控制調(diào)節(jié)即在T淋巴細(xì)胞調(diào)節(jié)功能正常時(shí)亦能產(chǎn)生自身抗體亦即所謂SLE的B細(xì)胞
      生活護(hù)理：
      近研究發(fā)現(xiàn)SLE患者有細(xì)胞因子分泌異常IL-1乃由單核巨噬細(xì)胞合成它可使SLE的B細(xì)胞增殖介導(dǎo)B細(xì)胞自發(fā)的產(chǎn)生IgG形成免疫復(fù)合物引起組織損傷MRL/1pr小鼠腎巨噬細(xì)胞中含有較多IL-1mRNA體外培養(yǎng)可產(chǎn)生大量IL-1IL-1可誘導(dǎo)IL-6IL-8TNF等炎癥因子產(chǎn)生與狼瘡腎炎發(fā)生有關(guān)IL-1活性與光敏感有關(guān)約50%患者血清中IL-2含量增高幾乎所有SLE患者血清中高水平的IL-2R且活動(dòng)期比緩解期高IL-2主要由CD+4T細(xì)胞產(chǎn)生;為T細(xì)胞的生長(zhǎng)因子此外SLE患者血清IL-6水平升
      高在活動(dòng)期更明顯在SLE患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)SEL活動(dòng)期IL-10水平升高IgG生成增多較多證據(jù)提示IL-10在B細(xì)胞異常活化中起重要作用這些細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)動(dòng)態(tài)平衡失調(diào)引起異常的免疫應(yīng)答同時(shí)亦參與局部的致病性作用
      關(guān)于自身抗原形成的機(jī)理可由于①組織經(jīng)藥物病毒或細(xì)菌紫外線等作用后其成分經(jīng)修飾發(fā)生改變獲得抗原性;②隱蔽抗原的釋放如甲狀腺球蛋白晶體精子等在與血流和淋巴系統(tǒng)相隔離經(jīng)外傷或感染后使這隔離屏障破壞這些組織成份進(jìn)入血流與免疫活動(dòng)細(xì)胞接觸成為具有抗原性物質(zhì);③交叉過(guò)敏的結(jié)果

      病情分析：
      紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,發(fā)病緩慢,隱襲發(fā)生,臨床表現(xiàn)多樣,變化多端.此病能累及身體多系統(tǒng),多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體.紅斑狼瘡為自身免疫性疾病之一,屬結(jié)締組織病范圍,分為盤(pán)狀紅斑狼瘡（DLE）,系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,亞急性皮膚型紅斑狼瘡,深部紅斑狼瘡等類型.
      指導(dǎo)意見(jiàn)：
      紅斑狼瘡的發(fā)病與某些病毒（特別慢病毒）感染有關(guān).人們?cè)诩t斑狼瘡模型小鼠組織中分離出 C型病毒抗體.特別是在紅斑狼瘡患者的腎小球內(nèi)皮細(xì)胞漿,血管內(nèi)皮細(xì)胞皮損中都可發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質(zhì),同時(shí)患者血清抗體滴度增高.尤其對(duì)麻疹病毒,副流感病毒I,II型,EB病毒,風(fēng)疹病毒等.另外在患者的血清中,有抗RNA抗體及抗雙鏈DNA等抗體存在.
      生活護(hù)理：
      誘發(fā)紅斑狼瘡癥狀的藥物,如青霉素,磺胺類,保太松,金制劑等.這些藥物進(jìn)入人體,先引起變態(tài)反應(yīng),然后激發(fā)狼瘡素質(zhì)或使?jié)撛诘募t斑狼瘡患者發(fā)生特發(fā)性紅斑狼瘡,或使已有的紅斑狼瘡病情加劇,通常停藥不能阻止病情發(fā)展.
      引起狼瘡樣綜合征的藥物,如肼苯噠嗪,普魯卡因酰胺,氯丙嗪,甲基多巴,雷米封等.這類藥物在長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用后,患者可出現(xiàn)紅斑狼瘡樣癥狀和血清抗核抗體（ANA）陽(yáng)性,停藥后自動(dòng)消失,即所謂藥物性狼瘡.
      
      以上是對(duì)“怎么樣才會(huì)得紅斑狼瘡這個(gè)病？”這個(gè)問(wèn)題的建議，希望對(duì)您有幫助，祝您健康！

      病情分析：
      紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,發(fā)病緩慢,隱襲發(fā)生,臨床表現(xiàn)多樣,變化多端.發(fā)病的原因多考慮遺傳,感染,激素等危害導(dǎo)致機(jī)體的免疫系統(tǒng)紊亂.
      指導(dǎo)意見(jiàn)：
      多數(shù)的病人表現(xiàn)有皮膚損害,紅斑,皮疹呈現(xiàn)多樣型.顴面部蝴蝶狀紅斑.紅斑狼瘡病人多累計(jì)個(gè)系統(tǒng)個(gè)器官病變?nèi)缒I,心,肝,腦,肺等.
      生活護(hù)理：
      建議患者急性活動(dòng)期應(yīng)臥床休息.慢性期或病情已穩(wěn)定者可適當(dāng)參加工作,精神和心理治療很重要.病人應(yīng)定期隨訪,避免誘發(fā)因素和刺激,避免皮膚直接暴露于陽(yáng)光.生育期婦女應(yīng)嚴(yán)格避孕.
      

      病情分析：
      朋友你好,紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,發(fā)病緩慢,隱襲發(fā)生,臨床表現(xiàn)多樣,變化多端.此病能累及身體多系統(tǒng),多器官,在患者血液和器官中能找到多種自身抗體.紅斑狼瘡為自身免疫性疾病之一,屬結(jié)締組織病范圍,分為盤(pán)狀紅斑狼瘡（DLE）,系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,亞急性皮膚型紅斑狼瘡,深部紅斑狼瘡等類型.
      指導(dǎo)意見(jiàn)：
      誘發(fā)紅斑狼瘡的藥物有哪些?
      誘發(fā)紅斑狼瘡癥狀的藥物,如青霉素,磺胺類,保太松,金制劑等.這些藥物進(jìn)入人體,先引起變態(tài)反應(yīng),然后激發(fā)狼瘡素質(zhì)或使?jié)撛诘募t斑狼瘡患者發(fā)生特發(fā)性紅斑狼瘡,或使已有的紅斑狼瘡病情加劇,通常停藥不能阻止病情發(fā)展.
      引起狼瘡樣綜合征的藥物,如肼苯噠嗪,普魯卡因酰胺,氯丙嗪,甲基多巴,雷米封等.這類藥物在長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用后,患者可出現(xiàn)紅斑狼瘡樣癥狀和血清抗核抗體（ANA）陽(yáng)性,停藥后自動(dòng)消失,即所謂藥物性狼瘡.
      這些都是臨床觀察的結(jié)果,但為什么藥物會(huì)誘發(fā)狼瘡,至今尚無(wú)定論.有人認(rèn)為這是由于藥物進(jìn)入人體后可以改變?nèi)梭w細(xì)胞使其成為自身抗原,而誘發(fā)產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體所造成的.所以紅斑狼瘡病人,不管是在活動(dòng)期還是在緩解期,都要盡量避免使用上述藥物,以免使癥狀加重或引起復(fù)發(fā).
      生活護(hù)理：
      紅斑狼瘡只有在特殊人群才發(fā)病的,不是每個(gè)人都有機(jī)會(huì)的.

      病情分析：
      你好,系統(tǒng)性紅斑狼瘡的可能病因是遺傳,環(huán)境因素如陽(yáng)光,藥物化學(xué)等原因刺激,雌激素也可能是致病因素
      指導(dǎo)意見(jiàn)：
      建議你立即去醫(yī)院檢查治療,早期治療可以控制病情,合理治療可以緩解
      生活護(hù)理：
      最后衷心的祝愿你早日康復(fù)

      病情分析：
      從臨床經(jīng)驗(yàn)來(lái)看,有明確的臨床背景的不是很多.
      指導(dǎo)意見(jiàn)：
      還有很多其它的因素,比如說(shuō)環(huán)境的因素,比如說(shuō)一些感染,與一些病毒的感染有關(guān),還有一些因素,比如說(shuō)藥物,還有一些毒性的化學(xué)物質(zhì),比如說(shuō)染發(fā)劑等等.
      生活護(hù)理：
      所以說(shuō)有遺傳背景的不一定發(fā)病,但是沒(méi)有遺傳的背景也不等于就不發(fā)病.
      
      以上是對(duì)“怎么樣才會(huì)得紅斑狼瘡這個(gè)??？”這個(gè)問(wèn)題的建議，希望對(duì)您有幫助，祝您健康！

      病情分析：
      紅斑狼瘡是一種自身免疫性結(jié)締組織病.但誘因很多,發(fā)病與患者自身免疫異常有關(guān),患病因素有遺傳外界刺激比如紫外線照射
      指導(dǎo)意見(jiàn)：
      避免誘因
      生活護(hù)理：
      希望在以后的生活和工作中保持良好的心態(tài)和多注意減少紫外線照射是可以減少您的發(fā)病機(jī)會(huì)的!祝您健康快樂(lè)!
      

      病情分析：
      系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種涉及許多系統(tǒng)和臟器的自身免疫性疾病,細(xì)胞和體液免疫功能障礙,產(chǎn)生多種自身抗體.
      指導(dǎo)意見(jiàn)：
      發(fā)病機(jī)理主要是自身免疫復(fù)合物的形成,像絕大多數(shù)自身免疫性疾病一樣,確切病因不明.以青年女性多見(jiàn),可能與激素水平,感染,遺傳,環(huán)境,精神等多因素的綜合作用有關(guān).所以得了這種病后關(guān)鍵是保持平和心態(tài),增強(qiáng)抵抗力.
      生活護(hù)理：
      發(fā)作期注意休息,平時(shí)注意補(bǔ)充適當(dāng)營(yíng)養(yǎng),如蛋白質(zhì),脂肪等.避免各種過(guò)敏現(xiàn)象； 避免各種感染,包括感冒,尿道感染,婦科感染,腸道感染等；避免口服避孕藥,因?yàn)楸茉兴幒菩约に?易加重病情；避免計(jì)劃外懷孕,由于妊娠和流產(chǎn)均可能誘發(fā)病情加重,因此SLE病人想要生育, 須在醫(yī)生指導(dǎo)下,控制好病情,并停用免疫抑制劑3----6個(gè)月以上才可懷孕；避免各種對(duì)SLE有害的含紫外線的照射,包括陽(yáng)光,復(fù)印機(jī)等.日常照明用的電燈,日光燈,液晶電腦顯示器等所含的紫外線成分很低,對(duì)SLE病人沒(méi)有影響.

      病情分析：
      你好.系統(tǒng)性紅斑狼瘡是最典型的自身免疫病,可以傷害皮膚,粘膜,漿膜,血管,關(guān)節(jié),心,腎,肝,脾,肺,胃腸,血液,淋巴等全身各個(gè)組織和器官,病情復(fù)雜而兇險(xiǎn),治療困難.
      指導(dǎo)意見(jiàn)：
      紅斑狼瘡的病因尚不完全清楚,目前認(rèn)為該病是因遺傳,感染因素,內(nèi)分泌和環(huán)境因素等綜合作用引起免疫功能紊亂產(chǎn)生過(guò)量的自身抗體而發(fā)病. 遺傳因素是內(nèi)在因素,發(fā)病有一定的家族傾向,在臨床上很多紅斑狼瘡患者所生子女非常健康,并不得紅斑狼瘡.SLE的發(fā)病與某些病毒（特別是慢病毒）持續(xù)而緩慢的感染有關(guān). 雌激素在發(fā)病中也有影響.環(huán)境因素是直接誘發(fā)紅斑狼瘡的因素,包括物理方面和化學(xué)方面.物理因素如紫外線照射,化學(xué)因素如藥物,有一些藥物可以引起藥物性狼瘡和加重紅斑狼瘡.
      生活護(hù)理：
      針對(duì)紅斑狼瘡的治療,需要了解病情嚴(yán)重程度.病情不同,則治療亦應(yīng)不同.對(duì)于輕型SLE,如僅有皮疹,低熱,口腔潰瘍,關(guān)節(jié)炎,胸膜炎等,而無(wú)重要臟器損害者,可用小劑量潑尼松10mg～30mg/d治療.以皮疹, 光過(guò)敏,關(guān)節(jié),肌肉癥狀為主的SLE患者,還可選用羥氯喹0.2,2次/d.個(gè)別單用糖皮質(zhì)激素效果不佳的患者,可加用免疫抑制劑,如環(huán)磷酰胺,硫唑嘌呤等；亦可加用六味地黃丸,雷公藤等.伴有重要臟器損害的SLE患者,如LN,中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累,溶血性貧血,血小板減少性紫癜及狼瘡肺等,宜給予大劑量糖皮質(zhì)激素,即1～1.5mg/kg?d,并同時(shí)加用免疫抑制劑治療.重癥者,可用甲基潑尼松龍沖擊治療.目前多認(rèn)為,糖皮質(zhì)激素開(kāi)始時(shí)應(yīng)用足量,穩(wěn)定后漸減量；急性活動(dòng)期,可分次服用；病情穩(wěn)定后,晨起一次頓服.同時(shí)治療方案及用藥劑量應(yīng)高度個(gè)體化.隨訪.注意風(fēng)險(xiǎn)/ 療效比.在SLE病情控制后,應(yīng)注意預(yù)防發(fā)作.患者應(yīng)樂(lè)觀開(kāi)朗,正確對(duì)待疾病,樹(shù)立戰(zhàn)勝疾病的信心；勞逸結(jié)合,提高生活質(zhì)量；注意精神,飲食,休息.預(yù)防感染；避免日光暴曬和紫外線照射（尤其有光過(guò)敏者）；祛除各種誘因,不宜使用可能誘發(fā)SLE的藥物,食物,染發(fā)劑；戒煙；節(jié)育,活動(dòng)期應(yīng)注意避孕,避免反復(fù)流產(chǎn).